|
La afección se caracteriza por rigidez, alteración del estado mental, hipertermia y disfunción autonómica (es decir, diaforesis, taquicardia, taquipnea y presión arterial lábil).1 Ocurre en alrededor del 0,02% al 0,03% de los pacientes que reciben medicamentos antipsicóticos, con una mortalidad de hasta el 5,6% según estimaciones recientes.2 También puede ser causada por antieméticos antagonistas de la dopamina (p. ej., metoclopramida). 2,3
|
El nivel de creatina quinasa suele ser superior a 1000 UI/L.1, 3 Se pueden considerar imágenes cerebrales, punción lumbar, pruebas metabólicas e inmunoensayos de fármacos para excluir causas alternativas (p. ej., tóxicas, metabólicas, infecciosas, estructurales).1, 2 Un historial médico completo ayuda a distinguir el Síndrome neuroléptico maligno (SNM) de la toxicidad simpaticomimética o anticolinérgica y del síndrome serotoninérgico.2, 4
|
Los factores de riesgo incluyen el uso de agentes antipsicóticos de primera generación de alta potencia (es decir, haloperidol, flufenazina), dosis altas, aumento rápido de la dosis, formulaciones parenterales y antecedentes de SNM. Los pacientes que reciben dosis estables pueden desarrollar SNM durante la enfermedad aguda. 2 – 5
|
Los pacientes pueden requerir un entorno de cuidados intensivos para proporcionar reanimación con volumen, tratar la hipertermia y controlar la disfunción de órganos terminales. 3, 5
Las benzodiazepinas (es decir, lorazepam intramuscular o intravenoso 1 a 2 mg cada 4 a 6 h) son tratamientos de primera línea para la rigidez muscular y la hiperactividad simpática, incluidas la agitación y la hipertermia. 3, 5 También se deben utilizar mantas refrescantes y bolsas de hielo para la hipertermia.
La eficacia del dantroleno, los agonistas de la dopamina como la bromocriptina y la terapia electroconvulsiva no está bien establecida. Estos pueden considerarse si los síntomas empeoran a pesar del tratamiento inicial, con orientación sobre las dosis de farmacoterapia proporcionada por el centro de intoxicaciones local.
Se debe considerar la tromboprofilaxis venosa en todos los pacientes.4
|
Cuando se reconoce y trata a tiempo, la mayoría de los pacientes se recuperan por completo. 5
Si se justifica el uso continuo de medicamentos antipsicóticos, las medidas para disminuir el riesgo de recurrencia (estimado entre 10% y 30%) incluyen el reinicio al menos 2 semanas después de la resolución de los síntomas (4 semanas para inyecciones de depósito), el uso de agentes antipsicóticos de baja potencia, dosis bajas y aumento lento de la dosis. 2 – 5
Resumen • El SNM es un cuadro infrecuente que representa un efecto adverso al tratamiento, generalmente con drogas antipsicóticas. • Es más probable ante el uso de antipsicóticos en dosis altas o titulados en forma rápida. Ante la sospecha de SNM, deberá discontinuarse el tratamiento farmacológico. Esto puede aliviar los síntomas y evitar las complicaciones. • La reexposición a los antipsicóticos será necesaria en muchos de los pacientes que presentan SNM. Se recomienda iniciarla una vez resueltos los síntomas del SNM, y transcurrido un período de depuración farmacológica mínimo de 5 a 14 días, de acuerdo con las necesidades, los riesgos y los beneficios potenciales de cada caso. • El tratamiento antipsicótico debería reiniciarse con drogas de baja potencia, en dosis bajas, y mediante una titulación lenta. • Además, es necesaria la evaluación clínica periódica con el fin de detectar cualquier síntoma de SNM. La realización de estudios adicionales permitirá obtener más información acerca del SNM. |
Referencias bibliográficas
- Gurrera RJ, Caroff SN, Cohen A, et al. An international consensus study of neuroleptic malignant syndrome diagnostic criteria using the Delphi method. J Clin Psychiatry 2011;72:1222–8. CrossRefPubMedGoogle Scholar
- Pileggi DJ, Cook AM. Neuroleptic malignant syndrome. Ann Pharmacother 2016;50:973–81. CrossRefPubMedGoogle Scholar
- Chandran GJ, Mikler JR, Keegan DL. Neuroleptic malignant syndrome: case report and discussion. CMAJ 2003;169:439–42. Abstract/FREE Full TextGoogle Scholar
- Strawn JR, Keck PE, Caroff SN. Neuroleptic malignant syndrome. Am J Psychiatry 2007;164:870–6. CrossRefPubMedGoogle Scholar
- Adnet P, Lestavel P, Krivosic-Horber R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth 2000;85:129–35.CrossRefPubMedGoogle Scholar