Aminoguanidina y aspirina
Inhibición farmacológica de retinopatía diabética
El mecanismo bioquímico por el cual la aminoguanidina inhibió la retinopatía permanece sin ser esclarecido.
Fuente: Diabetes 2001;50:1636;1642
El grupo experimental de 5 años de diabetes padeció, como era esperado, aneurismas de capilares saculares, ghost pericito, capilares acelulares, hemorragias retinales y otras lesiones. La administración, en este grupo, de aminoguanidina previno esencialmente la retinopatía, inhibiendo significativamente el desarrollo de microaneurismas retinales, capilares acelulares y ghosts pericito, comparado con el grupo de control.
Los resultados de la investigación evidenciaron que la aspirina inhibió significativamente el desarrollo de hemorragias retinales y capilares acelulares en el grupo de experimentación, pero tuvo menos efecto sobre otras lesiones. Aunque la diabetes resultó en niveles significativamente incrementados de productos finales de la glucación avanzada (AGEs) (conocidos como pentosidina en cola de colágeno y aorta, y Hb-AGE), la aminoguanidina no tuvo influencia significativa sobre estos parámetros de glucación. La nitración de una proteína retinal fue significativamente aumentada en diabetes y inhibida por aminoguanidina. Sin embargo, los investigadores consideran que el mecanismo bioquímico por el cual la aminoguanidina inhibió la retinopatía no es del todo claro. Por otro lado, la aminoguanidina (pero no la aspirina) inhibió un defecto inducido por diabetes en la velocidad de conducción del nervio ulnar, a pesar de ellos, no se halló ningún agente que influenciara la estructura del riñón o la excreción de albumen.