Enfermedad renal heredada
Angiogenesis en enfermedad renal poliquística con dominante autosómico
La angiogenesis en ADPKD podría ser necesaria para que las células quísticas crezcan y podría ser responsable de la permeabilidad vascular incrementada que facilita la secreción líquida dentro de los quistes.
Los riñones extirpados de pacientes con ADPKD fueron estudiados empleando (1) angiografía, (2) inmunocoloración [antigen relacionado al factor VIII, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), receptores VEGF 1 y 2 (VEGFR-1 y VEGFR-2), 2-metaloproteinasa (MMP-2), y avb3 integrina], y (3) análisis de Western blot y ensayo inmunosorbente ligado a enzima. Además, la expresión de VEGF165 en las células de ADPKD en cultivo fue determinada.
Los resultados obtenidos indicaron que hubo (1) una red capilar extensiva en la pared del quiste de los riñones con ADPKD, (2) evidencia morfológica de malformaciones vasculares, 93) expresión de VEGF165 en las células quísticas de VEGFR-2 en las células endoteliales y una ausencia de VEGFR-1 en dichas células, (4) secreción de VEGF165 por las células quísticas de ADPKD en cultivo, y (5) coexpresión de la matriz MMP-2 y avb3 integrina en los vasos provenientes de ADPKD.
Los investigadores concluyeron que existe angiogenesis en ADPKD. Este proceso podría ser necesario para que las células quísticas crezcan y podría ser responsable de la permeabilidad vascular incrementada que facilita la secreción líquida dentro de los quistes. Asimismo, la neovascularización podría originar la formación de aneurismas responsables del sangrado renal en esta enfermedad.