Enfermedad renal heredada

Angiogenesis en enfermedad renal poliquística con dominante autosómico

La angiogenesis en ADPKD podría ser necesaria para que las células quísticas crezcan y podría ser responsable de la permeabilidad vascular incrementada que facilita la secreción líquida dentro de los quistes.

La enfermedad renal poliquística con dominante autosómico (ADPKD) es un trastorno genético responsable de aproximadamente el 10% de todos los casos de enfermedad renal en estadio final (ESRD). Esta caracterizado por la formación de quistes de células epiteliales, un incremento en la matriz extracelular, y alteraciones vasculares que se cree que son el resultado de la compresión provocada por los quistes. En relación a estas afirmaciones, un estudio desarrollado en la Universidad de Texas, EE.UU., realizó observaciones recientes que dejaron al descubierto la existencia de una red vascular abundante sobre la superficie de los quistes, y a partir de ellas, postularon que la angiogenesis podría ser un factor en la progresión de la ADPKD.
Los riñones extirpados de pacientes con ADPKD fueron estudiados empleando (1) angiografía, (2) inmunocoloración [antigen relacionado al factor VIII, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), receptores VEGF 1 y 2 (VEGFR-1 y VEGFR-2), 2-metaloproteinasa (MMP-2), y avb3 integrina], y (3) análisis de Western blot y ensayo inmunosorbente ligado a enzima. Además, la expresión de VEGF165 en  las células de ADPKD en cultivo fue determinada.
Los resultados obtenidos indicaron que hubo (1) una red capilar extensiva en la pared del quiste de los riñones con ADPKD, (2) evidencia morfológica de malformaciones vasculares, 93) expresión de VEGF165 en las células quísticas de VEGFR-2 en las células endoteliales y una ausencia de VEGFR-1 en dichas células, (4) secreción de VEGF165 por las células quísticas de ADPKD en cultivo, y (5) coexpresión de la matriz MMP-2 y avb3  integrina en los vasos provenientes de ADPKD. 
Los investigadores concluyeron que existe angiogenesis en ADPKD. Este proceso podría ser necesario para que las células quísticas crezcan y podría ser responsable de la permeabilidad vascular incrementada que facilita la secreción líquida dentro de los quistes. Asimismo, la neovascularización podría originar la formación de aneurismas responsables del sangrado renal en esta enfermedad.