• de primera línea (Manitol, hiperventilación moderada)
• de segunda línea (Barbitúricos, hiperventilación controlada)
• de tercera línea como la hipotermia moderada y la craniectomía descompresiva.

Los modernos métodos de monitoreo  neurológico (saturación yugular de O2, doppler transcraneano, TAC con xenón. SPECT, pO2 tisular) nos permiten ser más racionales y “fisiopatológicos” en el tratamiento de la HTE. A pesar de los nuevos conocimientos fisiopatológicos que se desencadenan en el TEC de los cuales indirectamente podemos monitorear algunos de ellos con las técnicas descriptas, algunos de los pacientes no pueden ser controlados en su HTE.

Una de las primeras respuestas sería que el objetivo es el control de la HTE, evitando de esta forma mayor daño secundario con el consiguiente riesgo de mortalidad-discapacidad.

Fisiopatológicamente se produce un desplazamiento a la derecha de la curva presión-volumen. Estudios clínicos han demostrado un importante descenso de la HTE de entre un 15 al 70% con menor incidencia de ondas plateau. También se observa un aumento del edema, con una respuesta de hiperperfusión en las áreas de isquemia identificadas por SPECT. Este fenómeno se atenúa a partir del 4to y 5to día, revirtiéndose totalmente al mes de evolución. Todos estos eventos de cambios de flujo no van acompañados de  mejoría en la pO2 tisular.

Desde el punto de vista de la TAC se aprecia mejoría en los desplazamientos de la línea media y descompresión de las cisternas basales en la mayoría de los pacientes.

La caída en los niveles de HTE, a pesar de la hiperperfusión con aumento del edema y la no mejoría en los valores de pO2 tisular, son seguidos por mejoría en el estado clínico neurológico.

¿Qué grupo de pacientes sería potencialmente beneficiado?

En este punto es donde comienzan algunas controversias y principios conceptuales a tener en cuenta.
Con cirugía “de necesidad”. Los pacientes sometidos a cirugía por hematoma extraaxial (hematoma subdural –HSD-; hematoma extradural -HED-; o lesión ocupante de espacio pasible de cirugía –LOE-) serían beneficiados por una neurocirugía que tenga en cuenta una craniectomía amplia y plástica de duramadre en el cierre, de tal forma de dar un espacio “de novo” que permita que los fenómenos inflamatorios locales ya gatillados tengan su ganancia de agua (edema) dentro de un continente más complaciente. Esta procedimiento no sería estrictamente una cirugía “descompresiva”, sino más bien una técnica adecuada para el tratamiento de este grupo de pacientes.

Si en la evolución de estos pacientes así tratados se presenta HTE; probablemente la técnica quirúrgica no fue suficiente en extensión y se plantee la necesidad de una nueva intervención.

Sin cirugía “de necesidad”. Los pacientes con LED III con swelling (tumefacción cerebral) sin LOE, son tal vez los que más se beneficiarían con la craniectomía descompresiva. Estos pacientes presentan HTE desde las primeras horas por la fisiopatología de la tumefacción (edema intersticial y celular). Al no presentar LOE no requieren de cirugía. Pero en general responden muy pobremente a las terapéuticas denominadas de primera línea, y aún a las de segunda línea como el coma barbitúrico. En este punto se plantea la opción de la craniectomía descompresiva como tratamiento de la HTE. De ésta forma se gana un volumen extra de entre 15,9 y 347,4 cc (mediana 73,6 cc).

La variable edad: Existe un consenso general de que es más favorable en los pacientes jóvenes. No hay datos convincentes respecto a un límite de edad. De todas formas se aprecia cierta tendencia a mejores resultados en pacientes menores de 50 años. ^6-?-?

¿Cuál sería el “timing” adecuado-recomendado?

Varios serían los parámetros a tener en cuenta para decidir la CD: hallazgos tomográficos, deterioro neurológico, HTE refractaria al tratamiento convencional. La tendencia previa era tratar de llevar al máximo las terapéuticas habituales (hiperventilación, dosis máximas de manitol con control de osmolaridad plasmática, coma barbitúrico) y recién ante el fracaso de las mismas se tomaría la conducta de CD. Otra tendencia sería la del deterioro rostro caudal en cualquier momento de la evolución. Ambas impresionarían en realidad “ir detrás del problema”, pero ¿se puede definir una CD “profiláctica”?. Un potencial escenario al respecto ya hemos planteado: en el mismo acto quirúrgico de HSD, HED o LOE donde el cirujano evalúa la necesidad de dar mayor complacencia a la cavidad endocraneana.

Pero, cuál sería el timming en los pacientes que más se beneficiarían con esta técnica (swelling)?
Distintos  protocolos han mostrado un rango de ventana entre 6 hs y 11 días (media de 2 días) y  otro entre 12 hs y 18 días; en éstos, la estrategia no fue “profiláctica”. Los resultados fueron mejores para los que presentaron en su evolución incremento lento en la PIC.

La CD  basado en hallazgos de TAC, estado neurológico, hallazgos intraoperatorios solamente, sin monitoreo multiparamétrico (PIC, DTC, SayO2) tiene dos escenarios a tener en cuenta.

Por un lado tal vez sea demasiada precoz si no es guiada por el monitoreo; por otro lado no se prolongaría tanto la ventana para su realización; a veces prolongadas por los resultados que arrojan los monitoreos. A esto debe sumarse los costos asociados a contar con esta tecnología v/s una cirugía de bajo costo y potencial alto impacto.

¿Qué técnica quirúrgica sería la más indicada?

Varias técnicas han sido utilizadas en distintos protocolos. Desde las consideradas “pequeñas” CD (con malos resultados) hasta la fronto, subtemporo-parieto-occipital (que permite una mayor ganancia de volumen); pasando por la técnica bifrontal. Estas dos últimas con mejores resultados funcionales a  largo plazo.
No hay consenso de cuál es la mejor. Impresionaría que cualquier técnica a utilizar: