Vinculado con la respiración

Un déficit de serotonina podría explicar la muerte súbita del lactante

Este neurotransmisor controla algunas funciones involuntarias.

CRISTINA DE MARTOS

En torno a la muerte repentina de los bebés existen múltiples teorías y pocas certezas. Se conocen algunos factores de riesgo, como dormir boca abajo, pero la causa última sigue siendo un misterio. Un trabajo publicado en la revista 'JAMA' sugiere que la alteración de los niveles de serotonina (un neurotransmisor) podría estar relacionada con este fatal episodio.

Hasta ahora, poco se sabe acerca del síndrome de muerte súbita del lactante, una de las principales causas de muerte infantil. Este fenómeno se define como el fallecimiento repentino de un niño durante su primer año de vida, que no se puede explicar tras realizar una autopsia y una investigación del escenario y del historial familiar.

La hipótesis de trabajo de los autores, procedentes de la Escuela de Medicina de Harvard (Boston, Estados Unidos) sugiere que la muerte súbita del lactante se produciría por la concurrencia de tres factores. La presencia de una vulnerabilidad en el niño, un periodo crítico del desarrollo y un agente estresor externo.

"Sabemos desde hace años que acostar boca arriba a los bebés es la única forma de reducir el riesgo de muerte súbita", ha explicado Alan E. Guttmacher, director del Instituto Nacional de Salud Eunice Kennedy para la Salud Infantil y el Desarrollo Humano, que financió el trabajo. Las conclusiones de esta investigación son "importantes claves de las bases biológicas" de este problema, añade este experto.

Resultados preliminares pero orientativos

El estudio, dirigido por la neuropatóloga Hannah C. Kinney, se centró en la serotonina, un neurotransmisor que ayuda a regular algunas de las funciones involuntarias del cuerpo, como la respiración, el latido cardiaco o la tensión arterial durante el sueño. Hallazgos previos realizados por su equipo sugieren que los niveles de esta molécula podrían estar alterados en las víctimas de la muerte súbita.

Este desequilibrio químico, junto con la presencia de factores externos, podría desencadenar el fallecimiento. "Hay algo en el sueño que enmascara el defecto, que nosotros creemos está en los circuitos de serotonina: el bebé sufre algún tipo de estrés mientras duerme, como la inhalación del dióxido de carbono que ha espirado cuando está boca abajo, que los circuitos cerebrales defectuosos no son capaces de compensar y el niño muere", señala Kinney.

Al estudiar muestras de 35 bebés que habían fallecido por muerte súbita y de 10 bebés que habían fallecido por motivos conocidos o que estaban a punto de hacerlo, comprobaron que los niveles de serotonina en los primeros eran un 26% inferiores. La cantidad de una de las enzimas necesarias para fabricar este neurotransmisor también era menor (un 22%).

"Estos hallazgos podrían dar lugar a formas de identificar a aquellos niños en peligro de muerte súbita así como a estrategias para reducir este riesgo para todos los bebés", subraya Guttmacher.