CHICAGO (Reuters).-

El mismo mecanismo que hace que los niños con una rara enfermedad genética llamada progeria envejezcan siete veces más rápido de lo normal jugaría también un papel en el proceso normal de envejecimiento.

Un estudio liderado por Francis Collins, director de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, sugiere que el envejecimiento no sería simplemente un deterioro gradual de las células.

En cambio, sería un mecanismo biológico activo que podría ser manipulado para tratar las enfermedades relacionadas con la edad.

"Creo que muchas personas en el pasado habían asumido que el envejecimiento de las células y de los individuos era sólo una cuestión de agotamiento", dijo Collins. "Lo que estamos aprendiendo a nivel celular es que eso no es correcto", añadió Collins, cuyo estudio fue publicado en la revista Journal of Clinical Investigation .

Durante años los científicos han estado trabajando para comprender los procesos biológicos clave que disparan el envejecimiento con la esperanza de hallar nuevas drogas que puedan demorar o evitar dolencias relacionadas con la edad.

Gran parte de esa búsqueda se ha centrado en el estudio de las capas protectoras de los extremos de los cromosomas, llamados telómeros, que Collins compara con "las puntas de los cordones de zapatos que evitan que los lazos se deshilachen".

Cuando los telómeros se achican demasiado y se deshilachan por la división celular, la célula finalmente muere. Pero no estaba completamente claro cómo sucede esto.

Según el estudio de Collins y sus colegas del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano, la misma proteína tóxica que genera el trastorno de envejecimiento prematuro denominado progeria juega un rol clave en el envejecimiento celular normal.
Ancianos jóvenes
La progeria es una enfermedad muy infrecuente en la que los niños experimentan síntomas normalmente relacionados con la edad anciana, como la pérdida de cabello, la aparición de arrugas en la piel, arterias tapadas y artritis. Los chicos con esta enfermedad suelen morir a los 13 años.

En 2003, el equipo de Collins halló que la enfermedad es causada por mutaciones en un gen llamado LMNA, que produce la proteína tóxica progerina. "Lo que el nuevo artículo hace es mostrar que el proceso que está sucediendo en esos niños es claramente un proceso importante en el envejecimiento normal."

"Esa misma proteína tóxica que llamamos progerina, que es producida en grandes cantidades en esos niños, también es generada en tus células y las mías" cuando empiezan a morir. Collins añadió: "Y muestra que los telómeros y la progerina están conectados". El experto dijo que cuando los telómeros se achican demasiado y se deshilachan, esto dispara la producción de progerina, lo que indica al cuerpo que la célula está en el final de su vida útil.

Collins dice que el estudio demuestra que en lugar de ser un agotamiento celular pasivo, el envejecimiento es un mecanismo biológico activo que está programado dentro de las células. Y comprender este mecanismo podría llevar a desarrollar nuevos tipos de tratamientos.

"Aún debe estudiarse más para comprender el envejecimiento, ya que eso podría llevar a nuevas formas de demorarlo y también de estudiar enfermedades raras vinculadas con la edad."

DIXIT
 FRANCIS COLLINS
Director de los Inst. Nac. de Salud de los Estados Unidos
"Debe estudiarse más para comprender el envejecimiento, ya que eso podría llevar a nuevas formas de demorarlo y también de estudiar enfermedades raras vinculadas a la edad"

Julie Steenhuysen