Manuel Ansede
Un grupo internacional de científicos ha desarrollado una especie de “comida imaginaria” que engaña al organismo, haciéndole pensar que ha ingerido calorías e instándole a quemar grasas, según el principal autor del estudio, Ronald Evans, del Instituto Salk de EEUU. El compuesto, en forma de píldora, “detuvo eficazmente el aumento de peso, bajó los niveles de colesterol, controló el azúcar en sangre y minimizó la inflamación en ratones, convirtiéndose en un excelente candidato para probarse en ensayos clínicos en humanos”, según un comunicado del Instituto Salk.
La píldora, cuyos resultados se publican hoy en la revista Nature Medicine, “envía las mismas señales que se dan normalmente cuando comes mucho alimento, así que el cuerpo empieza a despejar espacio para almacenarlo”, resume Evans.
La endocrinóloga Irene Bretón, de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición, aplaude esta “línea de investigación tremendamente interesante” para luchar contra una enfermedad, la obesidad, para la que hay muy pocos fármacos y, a menudo, con demasiados efectos adversos. Desde 1988, el número de obesos en el mundo ha pasado de 857 millones a 2.100 millones, según un macroestudio publicado el año pasado en la revista médica The Lancet. Solo en España, se calcula que el exceso de peso contribuye a la muerte de una persona cada 20 minutos, apuntillando a 25.000 cada año.
En roedores, una pastilla diaria durante cinco semanas redujo un 35% el colesterol y un 45% la grasa
Sin embargo, a juicio de Bretón, ajena al nuevo estudio, “hay que ser muy cautos” hasta que los resultados observados en ratones se confirmen en pruebas en humanos. En roedores, una pastilla diaria durante cinco semanas redujo un 35% el colesterol, un 45% la grasa y la glucosa alcanzó niveles normales, similares a los de individuos no diabéticos.
El equipo de Evans ha pasado dos décadas estudiando el FXR, un receptor de hormonas muy activo en el hígado, el intestino, los riñones y otros órganos. Al comer, el organismo enciende el FXR, desencadenando la liberación de ácidos biliares para la digestión, una modulación de los azúcares en sangre y la quema de grasas para hacer hueco al nuevo alimento.
La compañía farmacéutica Intercept, con sede en Nueva York, ha desarrollado otro fármaco que activa el FXR y ya está probándose en humanos con esteatohepatitis no alcohólica, una enfermedad común del hígado. Sin embargo, según subraya Michael Downes, compañero de Evans en el Instituto Salk, la droga de Intercept tiene un efecto sistémico, activando el FXR por doquier, mientras que la nueva pastilla, llamada fexaramina, enciende el receptor de hormonas solo en el intestino y no es absorbida por la sangre, reduciendo los efectos secundarios que se está encontrando la farmacéutica estadounidense.
“Hasta ahora no hemos visto ningún efecto adverso en los ratones tratados con fexaramina”, explica Downes, que teme las consecuencias de activar el FXR en todo el cuerpo humano. “Actualmente no sabemos qué efecto tendría la activación del FXR en las glándulas suprarrenales [dos estructuras del tamaño de un dedo pulgar, situadas encima de los riñones e implicadas en la producción de hormonas, como la testosterona y la adrenalina]”, advierte el investigador.
Downes es optimista y cree que “el problema de trasladar los resultados [en ratones] a humanos es mínimo”, porque comparten la misma ruta del FXR. Para Bretón, de tener éxito, la pastilla, que no quita el apetito, podría convertirse en una alternativa a la cirugía bariátrica que, además de reducir el estómago, provoca cambios similares a los de la píldora en las hormonas gastrointestinales. Los científicos del Instituto Salk planean tener lista en dos o tres años una pastilla de fexaramina para probarla en humanos.