Unos científicos han encontrado nuevas pistas que ayudan a explicar lo que sucede en los sistemas inmunitarios de las personas con lupus, una información que esperan que conduzca a nuevas terapias o ayude a orientar las opciones actuales de tratamiento.

El lupus tiene varias formas, pero la más común es el lupus eritematoso sistémico (LES). En el LES, el sistema inmunitario produce por error anticuerpos contra los tejidos del propio organismo. El ataque puede tener efectos generalizados, dañando la piel, las articulaciones, el corazón, los pulmones, los riñones y el cerebro, según la Lupus Foundation of America.

La enfermedad ataca sobre todo a las mujeres, por lo general a partir de los 20 o los 30, según la fundación.

En el nuevo estudio, los investigadores hallaron evidencias de que en las personas con lupus, algunas de las "células B" del sistema inmunitario maduran de manera incorrecta, de forma que fomentan la inflamación en lugar de combatirla.

Los hallazgos, publicados en la edición en línea del 8 de marzo de la revista Immunity, podrían ayudar en el desarrollo de nuevas terapias para el lupus, apuntó la investigadora principal, Claudia Mauri, profesora de inmunología del Colegio Universitario de Londres, en Reino Unido.

En las personas sin lupus, las células B antiinflamatorias parecen prevenir la producción excesiva de una proteína llamada interferón alfa, explicó Mauri.

Se trata de una función crítica, dado que un exceso de interferón alfa conduce a demasiadas células B que producen anticuerpos, dijeron los autores del estudio. Los anticuerpos son soldados necesarios en la lucha del organismo contra la infección, pero en el lupus algunos de esos anticuerpos atacan al mismo cuerpo.

"Seguiremos trabajando para desarrollar nuevas estrategias [de tratamiento] que aprovechen a las células B antiinflamatorias en los pacientes de LES", aseguró Mauri.

Actualmente se usan varios fármacos para tratar el lupus, incluyendo supresores del sistema inmunitario como la ciclofosfamida y el tacrolimus, y antimaláricos como la hidroxicloroquina, que pueden aliviar la fatiga, el dolor articular y el sarpullido cutáneo que el lupus comúnmente provoca, según la Lupus Foundation of America.

En algunos casos, los médicos prueban un medicamento llamado rituximab, un fármaco intravenoso diseñado para eliminar ciertas células B. El rituximab está aprobado para tratar ciertos tipos de cáncer y la artritis reumatoide, otra enfermedad autoinmune. Pero algunos pacientes de lupus también responden al medicamento, señalaron los autores del estudio.

Pero no ha estado claro por qué solo ciertos pacientes de lupus se benefician del rituximab, según los investigadores. Mauri dijo que los nuevos hallazgos sugieren un motivo. La respuesta de las personas al rituximab podría depender de si tienen una actividad anómala en dos genes relacionados con el interferón alfa.

Mauri sugirió que eso sugiere que los pacientes de lupus deberían someterse a pruebas genéticas antes de que les administren rituximab. Pero enfatizó que "se necesitan estudios a largo plazo, en que se evalúe a los pacientes antes, durante y después del tratamiento, para probar esa hipótesis de forma inequívoca".

Una reumatóloga que no participó en el estudio se mostró de acuerdo. "En este momento se necesita más trabajo, lo que incluye estudiar los temas de factibilidad y costo", dijo la Dra. Rosalind Ramsey-Goldman, profesora de medicina de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern, en Chicago.

Ramsey-Goldman también estuvo de acuerdo con que los hallazgos podrían al final conducir a nuevas terapias, o apuntar a los investigadores en la dirección de medicamentos existentes para otras afecciones que podrían "redirigirse" para combatir al lupus.

Los hallazgos se basan en muestras de sangre de casi 100 voluntarios sanos y 200 personas con lupus. El equipo de Mauri encontró que los pacientes de lupus parecen tener un desequilibrio entre tres tipos de células inmunitarias: las células B que producen anticuerpos, las células B que regulan la inflamación y las células que producen interferón alfa.

En esencia, hay una carencia de células B antiinflamatorias, lo que conduce a una sobreproducción de interferón alfa. A su vez, esto aumenta el número de células B productoras de anticuerpos, halló el estudio.

Pero el origen de todo esto sigue siendo un misterio, dijo Mauri.

No todos los pacientes de lupus tendrían esta anomalía en particular, según Ramsey-Goldman. "El LES probablemente sea un síndrome con múltiples anomalías distintas del sistema inmunitario", planteó.

Ramsey-Goldman explicó que, en general, se cree que el lupus surge de una combinación de susceptibilidades genéticas a enfermedades autoinmunes y ciertos factores ambientales.

Los investigadores todavía no saben cuáles son esos factores. Pero entre los sospechosos se hallan ciertas infecciones, como el virus de Epstein-Barr, y la exposición en el lugar de trabajo al polvo de sílice, según la Lupus Foundation of America.

FUENTES: Claudia Mauri, Ph.D., professor, immunology, University College London, U.K.; Rosalind Ramsey-Goldman, M.D., Dr.Ph., professor, medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago; March 8, 2016, Immunity