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Resumen Según una opinión común, la pandemia de obesidad es causada por el consumo excesivo de alimentos procesados modernos, muy sabrosos y ricos en energía, agravado por un estilo de vida sedentario. Sin embargo, las tasas de obesidad se mantienen en máximos históricos, a pesar de un enfoque persistente en comer menos y moverse más, según lo indicado por el modelo de balance energético (MBE). Este fallo de salud pública puede deberse a una limitación fundamental de la propia MBE.
Un paradigma alternativo, el modelo carbohidrato-insulina (CIM), propuesto en la inversión de la dirección causal. Según el CIM, el aumento de la deposición de grasa en el cuerpo, como resultado de las respuestas hormonales a una dieta de alta carga glucémica, genera un balance energético positivo. El CIM proporciona un marco conceptual con hipótesis comprobables sobre cómo varios factores modificables influyen en el equilibrio energético y el almacenamiento de grasa. Se necesita una investigación rigurosa para comparar la validez de estos 2 modelos, que tienen implicaciones sustancialmente diferentes para el manejo de la obesidad, y para generar nuevos modelos que abarquen mejor la evidencia. |
Fase dinámica del desarrollo de la obesidad en el modelo carbohidrato-insulina. La relación de la ingesta y el gasto energético con la obesidad es congruente con el modelo convencional. Sin embargo, estos componentes del equilibrio energético son causas próximas, no fundamentales, del aumento de peso. En la fase compensatoria (no representada), la resistencia a la insulina aumenta y el aumento de peso se ralentiza a medida que aumenta la concentración de combustible circulante. (Los combustibles circulantes, medidos en sangre, son un sustituto de la detección de combustible y la oxidación del sustrato en órganos clave). Otras hormonas con efectos sobre los adipocitos incluyen los esteroides sexuales y el cortisol. La fructosa puede promover la lipogénesis de novo hepática y afectar la función intestinal, entre otras acciones, a través de mecanismos independientes y sinérgicos con la glucosa. Las flechas rojas continuas indican pasos secuenciales en la vía causal central; los números asociados indican hipótesis comprobables tal como se consideran en el texto. Las flechas rojas interrumpidas y los números asociados indican hipótesis comprobables que comprenden múltiples pasos causales. Las flechas negras indican otras relaciones. ANS, sistema nervioso autónomo; GIP, péptido insulinotrópico dependiente de glucosa.
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Las estadísticas de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) muestran que la obesidad afecta a más del 40% de los adultos estadounidenses, lo que los coloca en mayor riesgo de enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, diabetes tipo 2 y ciertos tipos de cáncer. Las Pautas Dietéticas para los Estadounidenses 2020-2025 del USDA nos dicen además que la pérdida de peso "requiere que los adultos reduzcan la cantidad de calorías que obtienen de los alimentos y bebidas y aumenten la cantidad gastada a través de la actividad física".
Este enfoque para el control del peso se basa en el modelo centenario de equilibrio energético que establece que el aumento de peso se debe al consumo de más energía de la que gastamos. En el mundo actual, rodeado de alimentos procesados baratos, muy apetitosos y comercializados, es fácil que las personas consuman más calorías de las que necesitan, un desequilibrio que se ve agravado por los estilos de vida sedentarios actuales.
Con este pensamiento, comer en exceso, junto con una actividad física insuficiente, está impulsando la epidemia de obesidad. Por otro lado, a pesar de décadas de mensajes de salud pública que exhortan a las personas a comer menos y hacer más ejercicio, las tasas de obesidad y enfermedades relacionadas con la obesidad han aumentado constantemente.
Los autores de “The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic”, una perspectiva publicada en The American Journal of Clinical Nutrition, señalan fallas fundamentales en el modelo de balance energético, argumentando que un modelo alternativo, el modelo carbohidrato-insulina, explica mejor la obesidad y el aumento de peso. Además, el modelo carbohidrato-insulina señala el camino hacia estrategias de control de peso más efectivas y duraderas.
Según el autor principal, el Dr. David Ludwig, endocrinólogo del Boston Children's Hospital y profesor de la Facultad de Medicina de Harvard, el modelo de balance energético no nos ayuda a comprender las causas biológicas del aumento de peso: "Durante un período de crecimiento acelerado, por ejemplo, los adolescentes pueden aumentar ingesta de alimentos en 1.000 calorías al día. Pero, ¿comer en exceso causa el estirón del crecimiento o el estirón hace que el adolescente tenga hambre y coma en exceso? "
En contraste con el modelo de balance energético, el modelo de carbohidratos-insulina hace una afirmación audaz: comer en exceso no es la principal causa de la obesidad.
En cambio, el modelo carbohidrato-insulina atribuye gran parte de la culpa de la actual epidemia de obesidad a los patrones dietéticos modernos caracterizados por el consumo excesivo de alimentos con una alta carga glucémica: en particular, carbohidratos procesados y de rápida digestión. Estos alimentos provocan respuestas hormonales que cambian fundamentalmente nuestro metabolismo, impulsando el almacenamiento de grasa, el aumento de peso y la obesidad.
Cuando comemos carbohidratos altamente procesados, el cuerpo aumenta la secreción de insulina y suprime la secreción de glucagón. Esto, a su vez, indica a las células grasas que almacenen más calorías, dejando menos calorías disponibles para alimentar los músculos y otros tejidos metabólicamente activos. El cerebro percibe que el cuerpo no está recibiendo suficiente energía, lo que, a su vez, conduce a una sensación de hambre. Además, el metabolismo puede ralentizarse en el intento del cuerpo por conservar combustible. Por lo tanto, tendemos a permanecer hambrientos, incluso cuando seguimos aumentando el exceso de grasa.
Para comprender la epidemia de obesidad, debemos considerar no solo cuánto comemos, sino también cómo los alimentos que ingerimos afectan nuestras hormonas y metabolismo. Con su afirmación de que todas las calorías son iguales para el cuerpo, el modelo de equilibrio energético pasa por alto esta pieza fundamental del rompecabezas.
Si bien el modelo carbohidrato-insulina no es nuevo, sus orígenes se remontan a principios de la década de 1900, la perspectiva del American Journal of Clinical Nutrition es la formulación más completa de este modelo hasta la fecha, escrita por un equipo de 17 científicos, investigadores clínicos y expertos en salud pública. En conjunto, han resumido el creciente cuerpo de evidencia en apoyo del modelo carbohidrato-insulina. Además, los autores han identificado una serie de hipótesis comprobables que distinguen los dos modelos para orientar la investigación futura.
La adopción del modelo carbohidrato-insulina sobre el modelo de balance energético tiene implicaciones radicales para el control del peso y el tratamiento de la obesidad.
En lugar de instar a las personas a comer menos, una estrategia que generalmente no funciona a largo plazo, el modelo carbohidrato-insulina sugiere otro camino que se centra más en lo que comemos. Según el Dr. Ludwig, “reducir el consumo de carbohidratos de rápida digestión que inundaron el suministro de alimentos durante la era de la dieta baja en grasas disminuye el impulso subyacente de almacenar grasa corporal. Como resultado, las personas pueden perder peso con menos hambre y lucha".
Los autores reconocen que se necesita más investigación para probar de manera concluyente ambos modelos y, quizás, para generar nuevos modelos que se ajusten mejor a la evidencia. Con este fin, piden un discurso constructivo y "colaboraciones entre científicos con diversos puntos de vista para probar las predicciones en una investigación rigurosa e imparcial".