El estado epiléptico es una convulsión prolongada que dura más que las típicas convulsiones autolimitadas y, a menudo, no se resuelve sin intervención médica.

Es la emergencia neurológica más común en los niños. Aunque el estado epiléptico prolongado se asocia con una morbilidad y mortalidad sustancial, una terapia oportuna y eficaz puede mejorar el resultado de estos niños. El propósito de este artículo es resumir las medidas para prevenir el estado epiléptico en niños de alto riesgo e interrumpir eficazmente las convulsiones prolongadas.

Históricamente, el estado epiléptico se definió como una convulsión que dura más de 30 minutos o como múltiples convulsiones consecutivas durante 30 minutos sin retorno a la línea de base neurológica entre convulsiones. ⁽¹⁾ La definición actual, sin embargo, reconoce una mayor complejidad al crear tres categorías principales: estado epiléptico temprano, estado epiléptico establecido, y estado epiléptico refractario.

El estado epiléptico temprano se refiere a una convulsión que dura más de 5 minutos. Esta duración se basa en datos que muestran que las convulsiones que duran más de 5 minutos es poco probable que se detengan sin intervención médica. ⁽¹⁾⁽²⁾ Por lo tanto, el estado epiléptico temprano representa una ventana crítica para que intervengan los proveedores de primera línea.

El estado epiléptico establecido describe una convulsión que persiste más de cinco minutos a pesar del tratamiento con una benzodiazepina. El estado epiléptico refractario se refiere a una convulsión prolongada que no respondió a 2 dosis de diferentes medicamentos anticonvulsivos (p. ej., 1 benzodiazepina y 1 medicamento anticonvulsivo sin benzodiazepina). ⁽³⁾⁽⁴⁾

El estado epiléptico también se puede caracterizar por el tipo de convulsión que se presenta. El más común y más potencialmente mortal es el estado epiléptico convulsivo. ⁽⁵⁾ Sin embargo, los médicos deben conocer los tipos menos comunes del estado epiléptico, como el estado epiléptico focal sin alteración de la conciencia, el estado epiléptico focal con alteración de la conciencia y el estado de ausencia epiléptico.

El estado epiléptico focal sin alteración de la conciencia, así como las convulsiones motoras focales aisladas, anteriormente se conocía como un estado parcial simple. El estado epiléptico focal con alteración de la conciencia anteriormente se conocía como estado parcial complejo. El estado epiléptico de ausencia es un tipo de convulsión generalizada que se presenta con conciencia alterada prolongada, pero los pacientes pueden conservar capacidad de respuesta intermitente. ⁽⁶⁾

El estado focal y el estado de ausencia se define como convulsiones que duran más de 10 minutos, en lugar de los 5 minutos utilizados para el estado convulsivo tónico-clónico bilateral. Por último, las convulsiones febriles son comunes y una causa importante de estado epiléptico en niños de entre 6 meses y 5 años. ⁽⁷⁾ Las convulsiones febriles complejas - duran más de 15 minutos, ocurren múltiples veces en 24 horas, o tienen características focales- son casi el 20% de las convulsiones febriles.

Aquí los autores enfatizan el estado epiléptico convulsivo en bebés y niños mayores. Las convulsiones neonatales suelen tener diferentes etiologías y mecanismos fisiopatológicos únicos en comparación con las convulsiones en bebés y niños mayores y, por lo tanto, requieren un enfoque de tratamiento distinto.

De manera similar, el estado epiléptico no convulsivo (EENC), ya sea por las convulsiones motoras focales, las no motoras o las crisis de ausencia son una consideración importante que se analiza brevemente en el apartado de diagnóstico diferencial. EENC representa situaciones únicas que requieren tratamientos más individualizados más allá del alcance de esta revisión.

La fisiopatología del estado epiléptico no se entiende completamente, pero probablemente esté relacionada en parte con la falla de las vías inhibidoras mediadas por el ácido g-aminobutírico (GABA) y la hiperactividad en las vías excitatorias mediadas por glutamato. ⁽⁸⁾⁽⁹⁾

Este estado de regulación neuronal fallida puede provocar daño neuronal, muerte celular y alteración en las redes cerebrales. ⁽¹⁾

Existe cierta evidencia de que el estado convulsivo epiléptico que dura más de 30 minutos representa el comienzo del daño neuronal con desregulación que se perpetúa a sí misma. ⁽¹⁰⁾ Una convulsión prolongada conduce a la internalización de los receptores GABA_A, reduciendo la inhibición sináptica, así como la capacidad de respuesta a las benzodiazepinas. Por esta razón, los medicamentos de segunda línea para el estado epiléptico no tienen como objetivo los receptores GABA_A. ^{(8) (11)}

Además de los cambios en los neurotransmisores y receptores, las convulsiones prolongadas conducen a múltiples cambios fisiológicos que son responsables de algunas de las complicaciones del estado epiléptico.

El estado epiléptico conduce a un aumento de los niveles de epinefrina y norepinefrina, lo que promueve la vasoconstricción periférica para mejorar la perfusión y oxigenación continua de los músculos y el cerebro. Esta es la razón por la que los pacientes a menudo tienen cianosis y disminución de la saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso periférica.

Cuanto más dure la convulsión, sin embargo, existe un riesgo creciente de fracaso compensatorio lo que resulta en una disminución de la perfusión, la oxigenación y la glucemia. Los modelos animales demuestran una alta tasa de descompensación con colapso cardiovascular después de 20 a 40 minutos de ataques convulsivos. ⁽⁸⁾

El estado epiléptico convulsivo típicamente se presenta como convulsiones tónico-clónicas bilaterales continuas, o lo que antes se conocía como tónico-clónico generalizadas o convulsiones de gran mal.

Esta presentación suele ser obvia, pero otros trastornos pueden imitarlo, como las convulsiones no epilépticas psicógenas prolongadas (CNEP). La observación clínica y una evaluación minuciosa a pie de cama son esenciales para ayudar a diferenciar un ataque epiléptico de una CNEP.

Los rasgos característicos de las CNEP incluyen un curso fluctuante, conciencia retenida a pesar de la actividad convulsiva bilateral, movimientos asincrónicos, cierre forzado de los ojos, falta de dificultad para respirar post ictal y un rápido retorno a la función basal. ⁽¹²⁾

La filmación de la actividad del episodio puede ayudar en el diagnóstico posterior. ⁽¹³⁾ La electroencefalografía (EEG) es la forma óptima de distinguir una crisis epiléptica de un evento no epiléptico. Es importante destacar que la epilepsia es una de las afecciones comórbidas más comunes con la CNEPs, por lo que algunas personas pueden experimentar tanto eventos no epilépticos como ataques epilépticos. ⁽¹²⁾ El historial médico del niño y la descripción familiar del episodio proporciona pistas valiosas para distinguir las crisis epilépticas de las CNEPs.

El estado distónico es una afección rara y potencialmente mortal que puede confundirse con el estado epiléptico. ⁽¹⁴⁾ El estado distónico representa la forma más grave de distonía, un trastorno del movimiento que consiste en una activación muscular anormal. El estado distónico se manifiesta con contracciones sostenidas o posturas anormales, que se asemejan a una actividad convulsiva tónica.

Los pacientes a menudo tienen una historia establecida de distonía que empeora agudamente durante enfermedades intercurrentes, ajustes de medicación, retirada de medicación o dolor. ⁽¹⁵⁾ Es importante destacar que estos pacientes permanecen en su estado mental inicial.

Debido a que muchos pacientes con distonía tienen trastornos neurológicos subyacentes, obtener la historia de un miembro de la familia o cuidador es esencial. En pacientes con dificultad para evaluar cambios en el estado mental, un EEG puede descartar convulsiones, pero no muestran actividad epileptiforme asociada a movimientos distónicos. El diagnóstico se realiza clínicamente basándose en la historia y fenomenología de los movimientos anormales.

El EENC es una emergencia neurológica importante que puede pasarse por alto fácilmente debido a una capacidad de respuesta intermitente o capacidad de respuesta parcial conservada. Los signos y síntomas pueden incluir estado mental alterado (p. ej., alucinaciones, confusión, coma), fenómenos motores (p. ej., automatismos, ataxia, disartria) y cambios autonómicos (p. ej., palidez, vómitos) dependiendo de qué región del cerebro esté afectada. ⁽¹⁶⁾

En consecuencia, las manifestaciones del EENC pueden superponerse a las de la exposición a drogas o toxinas, encefalitis infecciosa o autoinmune, trastornos metabólicos y trastornos psiquiátricos. Además de la dificultad del diagnóstico, algunas de estas afecciones también pueden provocar convulsiones.

Aproximadamente un tercio de los niños con EENC tienen antecedentes de epilepsia o estado epiléptico convulsivo antes de desarrollar EENC. Debido a la naturaleza a veces sutil de los signos y síntomas del EENC, el diagnóstico es muchas veces retrasado.

Para diagnosticar rápidamente EENC, se debe considerar la monitorización EEG en cualquier paciente con enfermedad persistente y cambios del estado mental  persistentes e inexplicables. Aunque los síntomas clínicos parecen más leves que en el estado epiléptico convulsivo, el EENC se asocia con lesión neuronal y mayor morbilidad incluso sin convulsiones clínicas. EENC requiere intervención urgente con los mismos medicamentos que se utilizan en el estado epiléptico convulsivo.

Dependiendo en parte de la edad del paciente y la definición del estado epiléptico, la incidencia del estado epiléptico en pacientes de 1 a 19 años oscila entre 10 y 58 por 100.000 por año. ^{(17) (18) (19) (20)} La probabilidad de estado epiléptico es mayor en recién nacidos y lactantes menores de 1 año, con 156 por 100.000 por año. La incidencia más alta del estado epiléptico refractario también ocurre en niños menores de 1 año.

Algunos estudios muestran un predominio masculino/ femenino de 1,2:1 a 2:1. ⁽²¹⁾ Sin embargo, 2 grandes estudios que examinaron los diagnósticos del estado epiléptico al alta hospitalaria de EE. UU. no demostraron ninguna diferencia por sexo. ^{(22) (23)} No se reportaron diferencias consistentes por raza o nivel socioeconómico del estado epiléptico pediátrico.

Basado en una revisión de la evaluación diagnóstica de 2.093 niños con estado epiléptico, Riviello y colaboradores ⁽¹⁸⁾ identificaron 6 categorías etiológicas amplias: sintomática aguda, sintomática remota, sintomática remota con precipitante agudo, encefalopatía progresiva, febril y criptogénica (idiopática). Algunos estudios indican que el estado epiléptico febril representa hasta el 35% de los casos de estado epiléptico, pero Riviello y colaboradores observaron que el estado epiléptico febril representaba sólo el 22% de los casos.

El sintomático remoto, refiriéndose a convulsiones causadas por una lesión previa del sistema nervioso central o encefalopatía crónica, representó el 33% de los casos. Las convulsiones sintomáticas agudas o producidas por una enfermedad aguda como meningitis, encefalitis, alteraciones electrolíticas, sepsis, hipoxia o intoxicación representaron el 26% de los casos revisados.

El sintomático remoto con precipitante agudo, referido a niños con enfermedad previa del sistema nervioso central con un factor exacerbante concurrente (p. ej., enfermedad o hipoglucemia), representó el 1% de los casos. La encefalopatía progresiva o niños con un trastorno progresivo subyacente, representó el 3% de los casos. Y, por último, el estado epiléptico criptogénico o idiopático representó el 15% de todos los casos revisados.

Otros estudios han utilizado las categorías etiológicas de la Liga Internacional Contra la Epilepsia para el estado epiléptico. Estas categorías dividen el estado epiléptico en síndrome electroclínico, desconocido/criptogénico y conocido/sintomático, que incluye las categorías aguda, remota y progresiva, similares a las descritas por Riviello y colaboradores.

Tener una edad de inicio más temprana y una etiología sintomática, ya sea aguda, remota o progresiva, aumenta el riesgo de estado epiléptico. ⁽²⁴⁾

Al separar los síndromes electroclínicos (por ejemplo, formas de epilepsia como el síndrome de Lennox-Gastaut) de otras causas de estado epiléptico, se ha demostrado que el 10% de los niños con epilepsia se presentarán con estado epiléptico como su primera convulsión. ^{(17) (21)} Además, el 25% de los niños con epilepsia desarrollan estado epiléptico en el transcurso de su vida. ⁽²⁴⁾

Como regla general, una convulsión es más fácil de detener poco después de que comienza que después de que se haya vuelto persistente, y detener la convulsión antes debería mitigar los efectos fisiológicos adversos de una convulsión prolongada.

Por estas razones, un plan de acción para las convulsiones generalmente debe incluir un medicamento de rescate para las convulsiones diseñado para ser administrado por los cuidadores del paciente en un esfuerzo por abortar la convulsión antes de que se convierta en estado epiléptico. El marco de tiempo exacto para administrar una medicación de rescate dependerá del tipo de epilepsia del paciente y del criterio clínico del médico del paciente.

Los medicamentos de rescate para las convulsiones de uso común incluyen diazepam intranasal (IN) o rectal y midazolam IN. ^{(25) (26)} En situaciones poco comunes en las que los medicamentos intravenosos o rectales aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) no se pueden administrar, los comprimidos de clonazepam o midazolam bucal que se disuelven por vía oral pueden ser opciones razonables.

Un dispositivo atomizador IN puede ser utilizado para convertir el midazolam intravenoso (IV) en midazolam IN no indicado en la etiqueta. El clonazepam también se puede utilizar durante varios días como medicamento programado temporal, o “puente”, para grupos de convulsiones exacerbadas por enfermedades o cambios de medicación. Por lo general, el puente se detiene a medida que la enfermedad se resuelve.

A los cuidadores se les debe enseñar cómo administrar adecuadamente la medicación de rescate y familiarizarse con sus efectos adversos. Todos los medicamentos de rescate comúnmente utilizados son benzodiazepinas, por lo que los efectos adversos son similares. El efecto adverso común es la sedación. ^{(27) (28)}

Los cuidadores deben ser conscientes del riesgo de supresión respiratoria con el uso de benzodiazepinas, particularmente en el contexto de múltiples dosis o una dosis mayor que la típica para el peso del paciente. Con una dosis adecuada de medicación anticonvulsivante de rescate basada en el peso, la supresión respiratoria es extraordinariamente rara y es mucho más probable que se presente por una convulsión prolongada. ⁽²⁹⁾ Es más probable que se produzca supresión respiratoria si el paciente ha tomado opioides, barbitúricos (incluido fenobarbital) o alcohol, lo que podría ser una preocupación para los pacientes pediátricos mayores.

El primer paso para controlar el estado epiléptico, como ocurre con cualquier emergencia médica, es asegurar vías respiratorias, respiración, y circulación^{. (3)(5)}

Se pueden utilizar, según corresponda, una posición adecuada, una maniobra de empuje de la mandíbula y accesorios para la vía aérea para garantizar una vía aérea permeable. La aspiración de secreciones o vómitos puede ayudar a proteger las vías respiratorias.

Para una convulsión prolongada que no se resuelve con medicamentos o si existe preocupación por el compromiso de las vías respiratorias, también puede ser necesaria la intubación. El monitoreo estrecho de los signos vitales, incluida la oxigenación, la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca, permite una evaluación continua de la respiración y la circulación. Aunque se necesita menos estabilización clínica en EENC, el manejo de medicamentos es similar.

El acceso temprano por vía intravenosa es fundamental para administrar medicamentos anticonvulsivos (MACs), así como para administrar líquidos para sostener la presión arterial. La evaluación de laboratorio puede incluir glucosa, panel metabólico básico, calcio, hemograma completo, y niveles de MACs, si corresponde. El objetivo de estos estudios agudos es identificar causas tratables de convulsiones como hipoglucemia, hiponatremia e hipocalcemia.

La leucocitosis podría sugerir una etiología infecciosa subyacente. Los niveles subterapéuticos de MACs en un paciente con epilepsia conocida puede documentar una dosis subóptima o sugerir un incumplimiento de la medicación. La toxicología en orina y suero es apropiada cuando existe preocupación por envenenamiento o uso de sustancias. ⁽¹⁸⁾

La medicación inicial para una convulsión prolongada debe ser una benzodiazepina como midazolam, diazepam o lorazepam. ^(3)(5)(9) Los 3 medicamentos se pueden administrar por vía intravenosa. El midazolam y el diazepam también tienen formulaciones IN, el diazepam tiene una formulación rectal y el midazolam también se puede administrar por vía intramuscular.

Cuando las vías de administración son limitadas, el acceso intraóseo es una opción de emergencia para las 3 benzodiacepinas. Se puede administrar una segunda dosis de la misma benzodiazepina si la convulsión persiste. El objetivo de tiempo para administrar la primera dosis de benzodiazepina en el estado epiléptico convulsivo suele ser de 5 minutos.

Si la convulsión no cesa dentro de los 5 minutos posteriores a que se administra la primera benzodiazepina, se puede administrar una segunda dosis del mismo medicamento.

Debido a la corta duración de la acción de las benzodiazepinas, a menudo se administra un medicamento de segunda línea, incluso si el fármaco inicial detuvo con éxito la convulsión. Administrar la segunda dosis de benzodiacepinas, la preparación de la medicación de segunda línea, y luego administrar el medicamento de segunda línea idealmente debería ocurrir dentro de los primeros 20 minutos después del inicio de la convulsión.

Los medicamentos de segunda línea incluyen levetiracetam, fosfenitoína o ácido valproico. El Ensayo de Tratamiento del Estado Epiléptico Establecido (ETEE) demostró que estos tres medicamentos son equivalentes en términos de eficacia y tolerabilidad. ⁽³⁰⁾ En la práctica, el levetiracetam suele administrarse primero, en parte porque es más fácil continuar a largo plazo como profilaxis oral de las convulsiones.

Si el levetiracetam no logra detener la convulsión, se puede agregar fosfenitoína y luego ácido valproico. El fenobarbital es una alternativa razonable si el levetiracetam, la fosfenitoína y el ácido valproico no están disponibles o son ineficaces, pero debido a las tasas más altas de hipotensión y depresión respiratoria, el fenobarbital a menudo se administra después del otro MAC.

La excepción, sin embargo, es el uso de fenobarbital para convulsiones neonatales. Aunque está fuera del alcance de esta revisión, el fenobarbital es fundamental como medicamento inicial en las convulsiones neonatales. La lacosamida se utiliza cada vez más para el estado epiléptico porque tiene ventajas similares. La lacosamida se puede administrar por vía intravenosa, generalmente se tolera bien y existen datos que respaldan la eficacia en el estado epiléptico, al menos en adultos. ⁽³¹⁾

Si las convulsiones persisten a pesar de las benzodiazepinas y los MACs intravenosos, el siguiente paso es administrar una infusión intravenosa continua de midazolam, pentobarbital o ketamina. ⁽³⁾⁽⁵⁾ Estos agentes deben ser supervisados por un médico que tenga conocimientos sobre su uso en niños, ayudado por monitorización EEG. No hay consenso sobre qué infusión de tercera línea se debe utilizar. ^{(3)(4) (32)} El midazolam y el pentobarbital requieren una vía aérea segura y a menudo se prefieren debido a tener más datos retrospectivos y experiencia entre los médicos.

Las infusiones de midazolam y pentobarbital pueden inducir una hipotensión significativa. La ketamina tiene menos efecto sobre la presión arterial y no requiere intubación, pero hay menos datos que apoyan el uso de ketamina para el estado epiléptico. ⁽⁴⁾

Por último, el propofol se utiliza en adultos para el tratamiento del estado epiléptico, pero rara vez se utiliza en pacientes pediátricos debido al riesgo de síndrome de infusión de propofol, que provoca acidosis metabólica, rabdomiólisis, insuficiencia cardíaca y muerte. ⁽³³⁾ Los tratamientos adicionales para el estado epiléptico refractario incluyen dieta cetogénica, corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa y estimulación del nervio vago. ⁽³²⁾

La evaluación diagnóstica de niños con estado epiléptico puede incluir niveles de MACs en niños con epilepsia existente y la obtención de estudios toxicológicos y metabólicos en niños con una preocupación clínica adecuada. Un EEG es útil para determinar el tipo de epilepsia y cuando hay preocupación por las CNEPs. En niños cuya etiología de las convulsiones se desconoce, se recomienda la neuroimagen.

Los déficits postictales también deberían impulsar una neuroimagen más urgente en un paciente sin antecedentes de estos déficits. En pacientes sin antecedentes de epilepsia que presenten signos o síntomas de infección y en caso de estado epiléptico, es de vital importancia descartar una infección del sistema nervioso central. El tratamiento con antibióticos no debería esperar los resultados de la prueba si existe una alta sospecha de una infección del sistema nervioso central.

Las convulsiones febriles complejas a menudo pueden presentarse como estado epiléptico febril en edades de 6 meses a 5 años. Las convulsiones prolongadas se tratan de la misma manera en el entorno agudo ya sea febril o no. Los pacientes con convulsiones focales o prolongadas febriles complejas pueden justificar una mayor investigación con EEG y neuroimagen para evaluar la presencia de causas de las convulsiones. ⁽³⁴⁾

Un EEG urgente puede descartar convulsiones subclínicas persistentes, ayudar en el tratamiento del estado epiléptico refractario y distinguir CNEPs de una crisis epiléptica. ^{(3) (12)} Algunos pacientes con presentaciones refractarias requerirán coma inducido médicamente con un patrón de supresión de ráfagas en EEG para descansar el cerebro. La monitorización EEG es esencial para evaluar las convulsiones subclínicas, así como la profundidad del coma inducido.

El estado epiléptico se asocia con una mortalidad y morbilidad sustancial.

Se estima que entre el 2,7% y el 5,2% de los pacientes con estado epiléptico muere durante la hospitalización aguda, y la mortalidad a largo plazo después de la hospitalización puede aumentar del 3,8% al 17%. ^{(19) (21) (35) (36)}

El resultado depende de la duración de la convulsión y la etiología subyacente. Algunas de las causas del estado epiléptico tienen altas tasas de mortalidad y morbilidad independientemente de la convulsión, como el casi ahogamiento, la sepsis, el shock hemorrágico, la aspiración y la ventilación mecánica prolongada. ⁽³⁷⁾ El estado epiléptico refractario puede aumentar la mortalidad al 32%. ^{(38) (39)}

Las secuelas neurológicas pueden incluir déficits motores, problemas de comportamiento y desarrollo y epilepsia de nueva aparición. Para un niño que se presenta en estado epiléptico, la posibilidad de sufrir convulsiones recurrentes varía de 16% a 50%. Un tercio de los pacientes que presentan un estado epiléptico refractario de reciente aparición desarrollan epilepsia posteriormente. ⁽⁴⁰⁾ La probabilidad de que se produzcan convulsiones recurrentes es mayor en individuos con un EEG anormal, antecedentes de convulsiones febriles, disfunción neurológica preexistente o déficit posictal inmediato. ^{(21) (35) (39)}

Los pacientes con estado epiléptico también tienen riesgo de sufrir déficits focales, trastornos del comportamiento y trastornos cognitivos. ⁽²¹⁾ Los pacientes con epilepsia sintomática tienen más probabilidades que los pacientes con epilepsia de causa desconocida de tener problemas neurocognitivos y de conducta. Hasta un tercio de los pacientes desarrollará problemas cognitivos y de conducta después del estado epiléptico. ^{(19) (41)}

La edad temprana de inicio y la duración del estado epiléptico son los predictores más fuertes de peores resultados neurocognitivos. ⁽⁴²⁾ Es fundamental la vigilancia estrecha del desarrollo, comportamiento y cognición de un paciente tanto por el neurólogo como por el pediatra tras el estado epiléptico. La Academia Estadounidense de Pediatría sirve como Centro Coordinador Nacional para la Epilepsia, con excelentes recursos disponibles tanto para médicos como para cuidadores sobre la epilepsia y sus comorbilidades. ⁽⁴³⁾

El resultado a veces malo del estado epiléptico pediátrico combinado con la seguridad de los medicamentos de rescate contribuyó al cambio hacia una intervención más temprana. Hay un intervalo crítico si se quiere detener el estado epiléptico antes de la lesión neuronal. A menudo, los primeros médicos que tratan a niños con estado epiléptico, los pediatras, desempeñan un papel vital en la mejora del resultado de un niño mediante la prevención del estado epiléptico y el inicio rápido del tratamiento agudo de las convulsiones.

El presente trabajo destaca que el estado epiléptico es una convulsión prolongada que dura más de 5 minutos. El período crítico para una intervención temprana que puede resolver el cuadro y prevenir las secuelas a largo plazo son los primeros cinco minutos.

El tratamiento inicial comienza con la estabilización del paciente y la primera intervención farmacológica recomendada son las benzodiacepinas según diferentes consensos. En los casos en que el estado epiléptico no resuelve con benzodiacepinas, el levetiracetam, la fosfenitoína y el ácido valproico, son fármacos efectivos y bien tolerados.

Se requieren distintas evaluaciones como laboratorio, neuroimágenes y electroencefalograma según el caso. Se determinó que el tratamiento temprano y efectivo el estado epiléptico disminuye la morbilidad y mortalidad del estado epiléptico de los pacientes afectados.  

Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa