El sodio es un electrolito esencial en el cuerpo humano. El sodio es responsable de la actividad neuroeléctrica (despolarización de las neuronas y otras células excitables) y regula el volumen del líquido extracelular (LEC).

El cuerpo humano está compuesto en un 50% a 75% por agua,con dos tercios del agua siendo intracelular y el tercio restante extracelular. Las membranas celulares songeneralmente permeables al agua y permiten que se mueva entre el espacio intracelular y extracelular.

Debido a esto, es necesario poder regular el volumen de los espacios de agua. Los gradientes de osmolalidad entre el LEC y el líquido intracelular (LIC) harán que el agua se mueva de un compartimento al otro.

El volumen intracelular es controlado mediante la regulación de la osmolalidad del LEC (equilibrio hídrico), y el mantenimiento del volumen del LEC se logra modificando la carga corporal total de sodio (balance de sodio). Estos 2 procesos a menudo ocurren simultáneamente, pero son procesos distintos.

El volumen de líquido intracelular se regula manteniendo la osmolalidad plasmática dentro de un cierto rango, generalmente de 280 a290 mOsm/kg H₂O (280–290 mmol/kg H₂O). Bajo circunstancias normales, la osmolalidad del plasma es determinada principalmente por la concentración sérica de sodio ([Na⁺]), y se puede calcular en base a la siguiente ecuación: Osmolaridad plasmática: (2 × [Na⁺]) + ([Glucosa]/18) + ([BUN]/2,8) (con glucosa y BUN medidos en mg/dL). Se debe considerar que muchas membranas celulares corporales son permeables al nitrógeno ureico en sangre (BUN), y, por lo tanto, el BUN no juega un papel importante en la osmolaridad plasmática efectiva.

La osmolalidad plasmática (concentración de sodio) se controla modificando el balance de agua usando 2 métodos importantes: modificación de la sed (regulación de la entrada de agua) y secreción de hormona antidiurética (ADH) (que regula la salida de agua). Un aumento de la osmolaridad plasmática estimula la sed y la secreción de ADH para aumentar el agua corporal total y una disminución de la osmolalidad plasmática deprime la sed y la secreción de ADH para disminuirel agua corporal total.

Cuando se libera ADH en respuesta a una osmolalidad más alta, se reclutan canales de acuaporina 2 en el túbulo colector renal y permite que se reabsorba el agua libre. La ausencia de ADH suprime esos canales de agua, y el agua libre se excreta. En un estado saludable, el cuerpo mantiene las concentraciones séricas de sodio entre 135 y145 mEq/L (135–145 mmol/L).

El volumen del LEC se regula alterando el contenido de sodio corporal total. Cuando el volumen del LEC es demasiado bajo, se libera renina que activa la síntesis de angiotensina II y aldosterona. La aldosterona estimula la reabsorción renal de sodio y la secreción de potasio en el túbulo distaly el conducto colector. La supresión de aldosterona cuando el volumen del LEC es elevado causa excreción renal de sodio y disminuye el contenido corporal total de sodio.

Los trastornos primarios de la cantidad total de sodio corporal no se traducen necesariamente en cambios en la concentración sérica de sodio, sino que más bien contribuyen a los cambios en el volumen del LEC. La deficiencia de sodio causa hipovolemia y el exceso de sodio causaedema e hipertensión. Aunque estas son patologías comunes vistas por los pediatras, están fuera delalcance de esta revisión.

>​ Descripción general

La hiponatremia se define como una concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/L (<135 mmol/L) y es un problema electrolítico común, que ocurre en hasta el 34% de los pacientes hospitalizados.¹

Cuando los niños desarrollan hiponatremia, es a menudo debido a una condición inherente o adquirida queafecta la capacidad del riñón para excretar agua libre. Raramente la ingesta excesiva de agua libre puede provocar hiponatremia; sin embargo, la aparición de hiponatremia iatrogénica aguda debido a la administración de líquidos intravenosos (IV) hipotónicos es cada vez más reconocida.²

Por último, el bajo volumen sanguíneo arterial efectivo o la depleción de volumen por alteración de la reabsorción renal de sodio estimulará la secreción de ADH para preservar la perfusión de órganos finales, causando hiponatremia.

>​ Implicaciones clínicas

Cuando un paciente desarrolla hiponatremia, la disminución de la osmolalidad sérica resultante promueve el cambio de líquido del espacio extracelular al espacio intracelular. Esto puede resultar en edema celular; en las células cerebrales esto puede conducir a edema cerebral y encefalopatía. Los síntomas de encefalopatía hiponatrémica pueden variar entre pacientes y pueden incluir cefalea, náuseas/vómitos y debilidad.

Los síntomas de edema cerebral hiponatrémico pueden presentarse como cambios de comportamiento y disminución de la conciencia, y si el edema se vuelve más avanzado, el paciente puede desarrollar signos de hernia cerebral y la tríada de Cushing (bradicardia, respiración irregular, hipertensión). Además, la disminución del sodio plasmático hace que las neuronas se despolaricen más fácilmente y que subsecuentemente se reduzca el umbral de convulsión.

Es importante señalar que los niños corren un mayor riesgo de tener encefalopatía inducida por hipoponatremia a una concentración sérica de sodio más alta que los adultos.³

Se cree que esto ocurre debido a la mayor proporción cerebro-cráneo en niños, con menos espacio en el cráneo si se produce edema. Además, la hiponatremia puede conducir al desarrollo de hipoxemia. Esto ocurre principalmente debido al desarrollo de edema pulmonar debido a que la hipoosmolalidad hace que el LEC se desplace hacia las células pulmonares.

La hiponatremia severa, con edema cerebral severo, puede conducir a disminución del flujo sanguíneo cerebral y, finalmente, paro respiratorio de causa central, amplificando la hipoxemia existente.

>​ Causas

Al evaluar la causa de la hiponatremia, es esencial comprender el estado hídrico del paciente. Las etiologías subyacentes de hiponatremia (Tabla 1) en general se pueden determinar evaluando el estado del volumen del niño.⁴ La causa más común de hiponatremia, a menudo vista en el entorno hospitalario, es el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) ocurre cuando un paciente está euvolémico o incluso hipervolémico y la ADH se secreta de manera inapropiada. Esta situación puede ocurrir secundariamente a muchas enfermedades diferentes, pero se da con mayor frecuencia en pacientes con trastornos o infecciones pulmonares (como neumonía), pacientes que se han sometido a cirugía, pacientes con trastornos del sistema nervioso central que incluyen traumatismo craneoencefálico, pacientes con neoplasias malignas con producción ectópica de ADH, o pacientes que toman ciertos medicamentos. Aunque se sabe que muchos medicamentos pueden causar SIADH, los más comunes incluyen carbamazepina, ciclofosfamida e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

La hiponatremia hipovolémica es causada por condiciones que disminuyen la capacidad del túbulo renal para reabsorber sodio. Esto se ve en condiciones hereditarias con exceso de pérdida urinaria de sodio a través del riñón, como el Síndrome de Bartter (un trastorno genético que altera la reabsorción de sodio en el asa de Henle), el síndrome de Gitelman (un trastorno genético que altera la reabsorción de sodio en el túbulo distal) y las formas perdedoras de sal de la hiperplasia suprarrenal congénita. Además, los diuréticos (especialmente diuréticos tiazídicos) pueden causar hiponatremia de esta manera.

Finalmente, escenarios en los que el volumen corporal total es alto pero el volumen de sangre arterial efectivo es bajo (insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática, síndrome nefrótico) pueden provocar hiponatremia. En estos casos, la síntesis de ADH se incrementa para tratar de mantener el volumen del LEC y la perfusión de órganos, a expensas de la osmolalidad plasmática.

La pérdida de sal cerebral es una entidad poco entendida, relacionada con el SIADH, y vista en pacientes que se recuperan de una neurocirugía; sin embargo, estos pacientes tienen poliuria y pueden perder volumen. La fisiopatología de la pérdida de sal cerebral no está clara, pero se identifica por hiponatremia y pérdida urinaria excesiva de sodio en pacientes con enfermedad neurológica.

El consumo excesivo de agua rara vez causa hiponatremia, aunque se puede ver cuando la ingesta de agua supera la capacidad del riñón para diluir la orina incluso cuando la ADH está suprimida al máximo. En lactantes, esto puede ser causado por una fórmula diluida o por alimentación suplementaria con agua en familias con inseguridad alimentaria. Esto también puede ocurrir en niños mayores que son alimentados por sonda de gastrostomía y reciben exceso de agua libre, en el caso de un niño con un evento de casi ahogamiento que ingiere grandes cantidades de agua dulce, o en el caso de un niño con polidipsia psicógena.

La hiponatremia se puede ver cuando otras sustancias osmóticamente activas, como glucosa o toxinas endógenas, están en tal exceso que aumentan la osmolalidad. Apropiadamente, para compensar, el nivel de sodio sérico disminuye para disminuir la osmolalidad del plasma.

La pseudohiponatremia fue oportunamente una causa común de hiponatremia, debido a una anomalía de laboratorio observada cuando los niveles séricos de lípidos o proteínas están elevados. Los avances en las técnicas de laboratorio han hecho que este hallazgo sea poco común en la mayoría de los centros médicos en la actualidad; el profesional debe consultar con su laboratorio local para determinar si la pseudohiponatremia es una posibilidad en base al ensayo utilizado.

>​ Evaluación

La evaluación de la hiponatremia comienza con una historia y un examen físico completos.

La obtención de un historial detallado puede revelar deshidratación por pérdidas gastrointestinales (GI), ingesta excesiva de agua libre, o signos de patologías o medicamentos que pueden causar SIADH. La baja producción de orina puede ser indicativa de una alteración de los riñones para excretar agua libre, reconociendo que la capacidad de concentración de orina de los lactantes es menor que la de los niños mayores. El examen físico puede identificar cambios en los signos vitales consistentes con hipovolemia (taquicardia e hipotensión) y hallazgos cutáneos de disminución de la turgencia de la piel.

Es esencial obtener un panel metabólico básico para evaluar hiperglucemia, función renal y concentración de potasio. La hiperglucemia puede causar una disminución del nivel de sodio sérico en 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de glucosa superior a 100 mg/dl (5,55 mmol/l). Esto se ve a menudo en la cetoacidosis diabética. BUN/creatinina puede dar información sobre la función renal del paciente porque la disfunción renal puede afectar la capacidad del riñón para excretar agua libre.

La hiperkalemia, analizada en otra parte de esta revisión, puede ser un marcador de insuficiencia suprarrenal o hipoaldosteronismo. La hipokalemia a menudo acompaña al uso excesivo de diuréticos o al Síndrome de Bartter o Gitelman.

Los estudios de orina también son importantes para evaluar la hiponatremia. La densidad específica de la orina puede dar información sobre la liberación de ADH. Una densidad específica alta sugiere una elevada producción de ADH, consistente con SIADH o bajo volumen de sangre efectivo. Una densidad específica baja sugiere excesiva toma de agua libre.

Se debe tener en cuenta que la capacidad de un lactante para concentrar la orina es limitada y puede dar lugar a una mala interpretación de la palabra densidad específica en este grupo etario; la capacidad de concentrar la orina como la de los adultos ocurre de 6 meses a 1 año después del nacimiento. Evaluar la osmolalidad urinaria y sérica puede ayudar a confirmar el SIADH, ya que la osmolalidad sérica es más baja que la osmolalidad de la orina a pesar de la hiponatremia continua.

>​ Tratamiento

El tratamiento de la hiponatremia depende de la etiología, los signos y síntomas, y la cronicidad.

En el niño con SIADH, se debe identificar la patología o medicamento causante y tratarla o descontinuarlo. Si la causa subyacente no se puede remediar, la principal estrategia de tratamiento es la restricción de fluidos. Tratar de corregir con solución salina normal o fluido hipertónico no es el tratamiento de primera línea en esta situación debido a que esta no es una enfermedad por deficiencia de sodio. De hecho, se conserva el equilibrio de sodio, y cualquier exceso de sodio es excretado rápidamente. Típicamente, restringir a los pacientes a dos tercios de sus necesidades diarias de líquidos permitirá que el riñón remueva más agua de la que se ingiere, y el nivel de sodio sérico se normalizará.

En pacientes con hiponatremia hipovolémica, el cuidado de sostén con solución salina normal (si hay depleción del volumen corporal total) o el tratamiento de la insuficiencia cardíaca/insuficiencia hepática/síndrome nefrótico es el pilar de acción. Si un paciente tiene hiponatremia debido a hiperglucemia u otra intoxicación, la corrección de la etiología subyacente ayudará a resolver la hiponatremia.

Los pacientes con complicaciones neurológicas, como edema cerebral en aumento o convulsiones, indican una emergencia médica y requieren tratamiento inmediato con solución salina hipertónica. Aumentar el sodio sérico en 3 a 5 mEq/L (3–5 mmol/L) suele ser suficiente para ayudar a revertir los síntomas graves, y esto puede hacerse usando 3 a 5 mL/kg de cloruro de sodio al 3%.

Una de las preocupaciones con la corrección de la hiponatremia es que corregir demasiado rápido podría causar desmielinización osmótica (mielinólisis pontina central), que se observa cuando la normalización de la concentración sérica de sodio conduce a daño de las vainas de mielina neuronal, con posterior disfunción cerebelar, parálisis, o signos y síntomas neurológicos adicionales.

Después de la fase de corrección de emergencia con líquidos y electrolitos, el nivel de sodio debe ser corregido en menos de 10 mEq/L (10 mmol/L) en un período de 24 horas para evitar ese proceso de manera segura. La corrección debe basarse en el déficit de sodio del niño, calculado como 0,6 × peso (kg) × (Na deseado – Na del paciente).

Los fluidos utilizados para tratar a estos pacientes deben incluir la correcta cantidad de sodio y agua como para aportar el sodio extra necesario, considerando la cantidad de agua libre y de sodio administrada en la fase de emergencia y las necesidades de mantenimiento actuales; el nivel de sodio no debe aumentar más de 10 mEq/L (10 mmol/L) por día.

>​ Descripción general

La hipernatremia se define como una concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (145 mmol/L).

Dado que el sodio es el osmolito extracelular dominante, la hipernatremia a menudo se desarrolla cuando se altera la regulación osmótica.

>​ Implicaciones clínicas

Con el aumento de la osmolalidad extracelular, habrá movimiento de líquido desde el espacio intracelular al espacio extracelular. Esto puede provocar contracción celular, pudiendo causar la ruptura de venas comunicantes en el cerebro con hemorragia intracraneal o intracerebral. La hipernatremia puede presentarse con aumento de la irritabilidad y agitación, y   el examen neurológico puede revelar un aumento del tono y reflejos enérgicos.

Los pacientes también pueden desarrollar trombosis de los senos venosos, lo que puede conducir a infarto cerebral. En las células musculares, la hipernatremia grave puede causar rabdomiolisis. La tasa de mortalidad de los niños con hipernatremia se estima en aproximadamente un 15%.⁵ Los hallazgos clínicos de hipernatremia se correlacionan con el grado y la tasa de aumento de la elevación del sodio; los niños con hipernatremia leve o crónica pueden ser asintomáticos.

>​ Causas

La hipernatremia suele ser el resultado de déficits o pérdidas de agua libre (Tabla 2).^6,7 La hipernatremia generalmente no se debe al exceso de sodio de forma aislada, sino que requiere cierto grado de déficit de agua libre. La diabetes insípida es una causa primaria de pérdida de absorción de agua libre en el túbulo distal y puede ser central (debido a la disminución de la producción de ADH en la hipófisis posterior) o nefrogénica (resistencia a la ADH).

Otros tipos de pérdidas de agua libre incluyen diuresis osmótica debido a hiperglucemia/glucosuria o tratamiento con manitol. Además, el exceso de pérdidas insensibles puede provocar hipernatremia debido a ejercicio intenso, sudoración, fiebre, enfermedades respiratorias que causan taquipnea y quemaduras.

Finalmente, las pérdidas de agua por causas gastrointestinales, incluyendo gastroenteritis, diarrea, malabsorción, o vómitos, pueden conducir a hipernatremia si las pérdidas de agua libre superan las pérdidas de sodio. Causas iatrogénicas de hipernatremia incluyen la administración excesiva de sodio a menudo en forma de ingesta de sodio o de fórmula alta en calorías, y la administración de líquido hipertónico o productos sanguíneos.

Es de destacar que en niños con estado neurológico normal y libre acceso al agua, la hipernatremia no se desarrollará porque la hiperosmolalidad activará el mecanismo de la sed.

Por lo tanto, la hipernatremia se observa en niños pequeños que dependen de sus cuidadores para alimentarlos y proporcionarles agua, cuando los cuidadores restringen el acceso al agua, o en niños con problemas neuromotores subyacentes que no pueden obtener agua por sí mismos o que no pueden vocalizar la sed. La hipernatremia también es común en niños hospitalizados con enfermedades agudas y cambios en el estado mental o que han impuesto restricciones de líquidos.

>​ Evaluación

La evaluación de la hipernatremia comienza con una buena historia clínica y un examen físico completo. A menudo en pediatría, la hipernatremia se debe a la pérdida de líquido hipotónico, que no se reemplaza adecuadamente. El interrogatorio inicial puede centrarse en una historia de pérdidas GI (vómitos, diarrea, pérdidas por sonda de gastrostomía) y consumo. Es importante determinar el volumen de producción de orina del niño, incluyendo si la producción es baja o excesiva y si la orina está diluida o concentrada.

Es importante saber si el niño no puede acceder al agua libre, al igual que cualquier antecedente de deterioro neurológico que podría alterar el mecanismo de la sed. Por último, obtener una buena historia sobre la lactancia materna o el consumo de fórmula es crítico en el lactante; saber si el bebé se prende adecuadamente al pecho, si la madre está produciendo suficiente leche, cómo se está preparando la fórmula y cuanto toma el bebé, y si éste parece "lleno" después de la alimentación todo puede ayudar a determinar las causas de la hipernatremia.

La obtención de los siguientes valores de laboratorio puede ayudar a diferenciar la causa de la hipernatremia: osmolaridad urinaria, sodio en orina, creatinina en orina, osmolalidad plasmática y perfil metabólico básico. La comparación de la osmolalidad urinaria con la osmolalidad plasmática puede ayudar a diferenciar si la hipernatremia se debe a un defecto de concentración, como la diabetes insípida, en el que la osmolalidad de la orina será baja, o si se debe a depleción de volumen, en el que la osmolalidad de la orina será alta.

Al observar el nivel de sodio en orina, la mayoría de los pacientes con hipernatremia debido a hipovolemia tendrán un nivel de sodio inferior a 25 mEq/L (<25 mmol/L). Un nivel de sodio urinario superior a 200 mEq/L (>200 mmol/L) es más sugerente de ingesta excesiva de sodio.

Los niveles de sodio urinario (U_Na), creatinina urinaria (U_Cr), sodio plasmático (P_Na) y creatinina plasmática (P_Cr) se pueden utilizar para calcular la excreción fraccionada de sodio (EFNa). Una EFNa mayor del 2% sugiere ingesta excesiva de sal sin reposición de líquidos, y una EFNa menor del 1% sugiere que el hipernatremia se debe a pérdida de agua. La EFNa se puede calcular como [(P_Cr × U_Na) / (P_Na × U_Cr)] × 100.

En el contexto de lesión renal aguda comórbida, la EFNa puede ayudar a diferenciar entre trastornos pre-renales y necrosis tubular aguda.

>​ Tratamiento

Proporcionar la cantidad necesaria de agua libre para corregir el nivel sérico de sodio es la base del tratamiento de la hipernatremia.

La evaluación adecuada del déficit de agua libre en los niños se puede aproximar de la siguiente manera: Déficit de agua libre (mL) = peso corporal magro (kg) × 0,6 ([Na del paciente/140] -1). El déficit de agua libre se agrega a las necesidades de líquido de mantenimiento en curso para igualar el volumen total de líquido corrector.

Corregir la hipernatremia demasiado rápido puede provocar edema cerebral debido a la producción de osmoles idiogénicos intracelulares.  Debido a esto, es razonable corregir el sodio a un ritmo no mayor de 0,5 a 1 mEq/L (0,5 a 1 mmol/L) por hora, generalmente durante al menos 48 horas. En casos de hipernatremia extrema (nivel de sodio >170 mEq/L [>170 mmol/L]), se recomienda no corregir el nivel de sodio por debajo de 150 mEq/L (150 mmol/L) en las primeras 48 a 72 horas.

>​ Descripción general del potasio en los espacios celulares

A diferencia del sodio, existe poco potasio extracelularmente. Aproximadamente el 2% del potasio corporal total es extracelular; el 98% restante es intracelular, estando predominantemente en los miocitos. La relación entre el potasio intracelular y extracelular preserva el potencial de membrana en reposo celular necesario para el funcionamiento de las células musculares y del sistema nervioso. Pequeños cambios en la concentración de potasio extracelular pueden alterar considerablemente esta relación, causando la disrupción del potencial de membrana celular en reposo.

>​ Regulación del potasio

El contenido total de potasio en el cuerpo se mantiene equilibrando la ingesta y la salida. El potasio se encuentra en muchos alimentos, con altas cantidades en frutas y verduras. La salida es controlada principalmente por el riñón, con una pequeña cantidad (<5%) excretada a través del tracto GI. A diferencia de los adultos, en los que la ingesta de potasio debe ser igual a la excreción, los niños requieren un balance de potasio positivo. Esto se correlaciona con concentraciones séricas más altas de potasio en niños, siendo más notables en prematuros (Tabla 3).⁸

La regulación del potasio sérico se logra a través de 2 mecanismos.

El primero es mediante la transferencia de potasio entre los espacios intracelular y extracelular. La insulina, la epinefrina, y la alcalosis producen una captación intracelular neta de potasio. Por el contrario, la acidosis resulta en un cambio neto de potasio del espacio intracelular al espacio extracelular.

El segundo mecanismo para regular el potasio sérico es equilibrar la concentración corporal total de potasio a través del manejo renal del metabolito. La concentración final de potasio en orina se determina modificando la secreción tubular. Un aumento de la concentración del potasio sérico, un aumento del nivel de aldosterona, una dieta rica en potasio y un mayor contenido de sodio en los túbulos aumenta la secreción de potasio. La angiotensina II y un bajo contenido de potasio en la dieta inhiben la secreción de potasio. Los riñones sanos pueden maximizar la conservación del potasio cuando el nivel de potasio corporal total es bajo y pueden excretar el exceso de potasio cuando el nivel de potasio corporal total es alto.

>​ Descripción general

La hipokalemia se caracteriza por una concentración sérica de potasio por debajo de lo normal, reconociendo que los niños muy pequeños tienen concentraciones séricas normales más altas de potasio. La hipokalemia leve (nivel de potasio >3 mEq/L [>3 mmol/L]) es a menudo bien tolerada; a medida que el nivel cae por debajo de 3 mEq/L (<3 mmol/L), la probabilidad de desarrollar signos y síntomas aumenta, especialmente si la caída de potasio es aguda.

>​ Implicaciones clínicas

Con la hipokalemia, la membrana celular se vuelve hiperpolarizada, deteriorando la capacidad de los miocitos para contraerse. Esto inicialmente causa debilidad y eventual parálisis, a menudo comenzando en las extremidades inferiores y progresando proximalmente. El músculo liso del tracto GI y los pulmones puede verse afectado, lo que lleva a íleo e insuficiencia respiratoria.⁹

Además, la hiperkalemia prolongada y grave (<2,5 mEq/L [<2,5 mmol/L]) puede provocar rabdomiólisis.¹⁰ La hiperpolarización de las células cardíacas puede interrumpir la conducción cardíaca, causando cambios característicos en el electrocardiograma (ECG), incluyendo depresión del ST, disminución de amplitud de las ondas T, aumento de la amplitud de las ondas U y prolongación de los intervalos PR y QT. Posteriormente, estos cambios conducen a arritmias, con latidos auriculares y ventriculares prematuros, bradicardia, taquicardia, bloqueo aurículo-ventricular y taquicardia o fibrilación ventricular.¹¹ En raras ocasiones, la hipokalemia prolongada puede causar disminución de la capacidad de respuesta a la ADH, lo que provoca poliuria.¹²

>​ Causas

La hipokalemia en los niños representa las alteraciones en la regulación del potasio (Tabla 4).^13,14,15,16 Estos trastornos reflejan una disminución en la concentración corporal total de potasio o un movimiento excesivo del potasio extracelular al espacio intracelular. El desplazamiento de demasiado potasio al espacio intracelular es provocado por condiciones con alto nivel de insulina o epinefrina o por cualquier patología primaria que cause una alcalosis (metabólica o respiratoria).^13,14,15

Además, los defectos genéticos en los canales de sodio o calcio del músculo esquelético o el hipertiroidismo pueden interferir con el movimiento de potasio entre los espacios extracelular e intracelular, causando parálisis periódica hipokalémica. Esto da como resultado una hipokalemia aguda y grave a menudo provocada por actividades que aumentan el tono adrenérgico o por la ingesta de comidas con alto contenido en hidratos de carbono.¹⁶

Las patologías que agotan las reservas corporales totales de potasio también causan hipokalemia. La deficiencia dietética de potasio puede causar hipokalemia, pero esto es raro y generalmente visto sólo en niños con desnutrición severa. En cambio, la disminución de la concentración de potasio corporal total se debe predominantemente a pérdidas excesivas. Las pérdidas urinarias de potasio generalmente se deben a un exceso de sodio tubular que llega al túbulo distal o al aumento de la actividad de los mineralocorticoides.^17,18

Las causas de aumento de los niveles de sodio tubular distal incluyen terapia diurética, diuresis osmótica, trastornos hereditarios de la reabsorción tubular de sodio y medicamentos que causan lesión tubular proximal. Además, las patologías que aumentan la secreción o activación de mineralocorticoides/aldosterona también causarán hipokalemia.

En los niños, esto es más comúnmente visto con la depleción de volumen, ya sea por pérdidas GI o en el marco de una mala ingesta oral y aumento de las pérdidas insensibles de líquido. Causas menos comunes de actividad aumentada de aldosterona en niños incluyen trastornos hereditarios de la actividad mineralocorticoide y tumores secretores de aldosterona.

Otras causas únicas de pérdidas urinarias de potasio incluyen uso de anfotericina B, acidosis tubular renal tipos 1 y 2, y síndrome de Liddle (un trastorno genético caracterizado por hipertensión con alcalosis metabólica hipokalémica e inhibición de la secreción de aldosterona).

Las pérdidas de potasio en el tracto gastrointestinal son una causa común de hipokalemia en niños.¹⁹

Cualquier causa de diarrea, ya sea aguda o crónica, puede resultar en hipokalemia debido a la alta cantidad de potasio secretado desde el colon por la enfermedad diarreica. Las pérdidas de potasio en el tracto gastrointestinal superior son mucho menos pronunciadas, aunque la emesis persistente puede causar hipokalemia debido a la combinación de alcalosis y depleción de volumen. Finalmente, ciertos estados patológicos, como la fibrosis quística, pueden resultar en pérdidas significativas de potasio a través del sudor con hipokalemia subsecuente.

>​ Evaluación

Para diagnosticar la hipokalemia, el médico debe tener conocimiento de los ensayos de laboratorio locales y los rangos de referencia, además de los diferentes valores normales para la edad. En un paciente con hipokalemia sintomática o grave (nivel de potasio, <2,5 mEq/L [<2,5 mmol/L]), el diagnóstico debe posponerse hasta que el nivel de potasio haya sido elevado a un rango seguro. El examen físico debe centrarse en las anomalías de los signos vitales y la presencia de debilidad, nerviosismo, parálisis o dificultad/insuficiencia respiratoria. Debe obtenerse un ECG con prontitud para evaluar si hay arritmias.

Después de diagnosticar a un niño con hipokalemia, es imperativo descubrir la causa, y esto comienza con una historia clínica y un examen físico completos.

La causa puede volverse obvia basándose en un historial de gastroenteritis, uso contributivo de medicación o antecedentes familiares de alguna forma hereditaria de hipokalemia. El examen físico puede revelar taquicardia o hipotensión, respiración de Kussmaul, o hipertensión. La evaluación adicional de laboratorio, dependiendo del diagnóstico diferencial, puede incluir un panel químico completo, gases en sangre, niveles de renina y aldosterona, y pruebas genéticas.

La prueba de potasio en orina a menudo no es necesaria, pero puede ser útil si hay dificultad para determinar si la hipokalemia es de origen renal. Si un niño tiene hipokalemia por pérdidas extrarrenales o por desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular, la excreción renal de potasio debe ser mínima. En el contexto de hipokalemia, una relación de potasio a creatinina urinaria inferior a 15 mEq/g de creatinina indica pérdidas extrarrenales o desplazamiento celular, mientras que una proporción mayor o igual a 15 mEq/g de creatinina indica pérdida renal de potasio.

>​ Tratamiento

Si el niño con hipokalemia es sintomático o tiene riesgo muy alto de síntomas, se debe administrar cloruro de potasio por vía IV, con el objetivo de elevar la concentración de potasio lo suficiente como para que los síntomas disminuyan o hasta que la concentración de potasio sea de al menos 2,5 mEq/L (≥2,5 mmol/L). Debe realizarse monitoreo continuo con ECG en este contexto.

Si el niño está asintomático y el nivel de potasio es leve a moderadamente bajo, el tratamiento se basa en la causa subyacente de la hipokalemia. Si es causada por el desplazamiento de potasio, la corrección de la patología subyacente puede permitir que el potasio regrese al espacio extracelular. Si el paciente tiene pérdida de potasio, pero la causa subyacente es fácilmente corregible y el niño puede reanudar la ingesta oral de alimentos, es posible que no se requiera suplemento de potasio (ej., depleción de volumen leve).

Si la fuente subyacente de la hipokalemia no puede ser corregida, se debe proporcionar potasio suplementario.

Se prefiere el potasio oral al IV debido a un mayor riesgo de causar hiperkalemia cuando se administra por vía IV, y además el potasio IV puede dañar las venas periféricas: concentraciones de potasio de más de 40 mEq/L (>40 mmol/L) deben administrarse solamente a través de un catéter venoso central. Las dosis se enumeran en la Tabla 5 y se ofrecen solo como punto de partida; las dosis finales deben titularse para mantener una concentración sérica normal de potasio.²⁰

La formulación de un suplemento de potasio puede variar en base a la patología causal, aunque se utiliza cloruro de potasio en la mayoría de los casos de hipokalemia. El cloruro de potasio generalmente está disponible en forma de suspensión oral o intravenosa y comprimidos. Se puede usar fosfato de potasio cuando hay hipofosfatemia comórbida, y acetato de potasio IV o citrato de potasio oral en determinadas circunstancias de hipokalemia y acidosis.

Hay determinadas situaciones en las que se pueden utilizar terapias complementarias para tratar la hipokalemia. Estas terapias complementarias se utilizan normalmente para aumentar la excreción urinaria de potasio, ya sea ante el suministro crónico de sodio en el túbulo distal (ej., síndrome de Bartter) o en el hiperaldosteronismo. Los medicamentos sugeridos en estos casos incluyen los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida), aunque también se utilizan ocasionalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueantes de los receptores de angiotensina. Estos tratamientos complementarios deben prescribirse con precaución por el riesgo de empeorar la depleción de volumen preexistente.

>​ Descripción general

Elevaciones leves a moderadas (<6 mEq/L [<6 mmol/L]) de la concentración sérica de potasio generalmente no causan signos y síntomas en los niños, pero cuando el potasio excede los 7 mEq/L (7 mmol/L), el riesgo de eventos clínicos potencialmente mortales aumenta rápidamente. En raras ocasiones, aumentos rápidos en el potasio sérico por encima de 6 mEq/L (6 mmol/L) pueden causar signos y síntomas en un niño de alto riesgo.

>​ Implicaciones clínicas

La hiperkalemia causa un desequilibrio en el potencial de membrana celular en reposo al alterar la relación entre el potasio intracelular y extracelular y despolarizar la membrana celular. En las células musculares, este proceso provoca debilidad y parálisis muscular ascendente. Además, la despolarización de las células cardíacas causa una variedad de problemas de conducción cardíaca, que pueden presentarse como palpitaciones y síncope.

En el ECG, la despolarización cardíaca aparece como ondas T puntiagudas y acortamiento del intervalo QT cuando el nivel de potasio sérico es mayor a 5,5 a 6,0 mEq/L (>5,5 a 6,0 mmol/L), intervalo PR prolongado y disminución de la frecuencia de la onda P con un nivel de potasio superior a 6,5 a 7,0 mEq/L (>6,5 a 7,0 mmol/L), y desaparición de la onda P con ensanchamiento del complejo QRS y un eventual complejo QRST sinusoidal con un nivel de potasio superior a 8 mEq/L (>8 mmol/L).²¹ Eventualmente el niño desarrollará fibrilación ventricular o asistolia. Pacientes específicos pueden experimentar diferentes signos y síntomas ante niveles variables de hiperkalemia.

>​ Causas

La hiperkalemia es causada por un exceso de potasio corporal total o un aumento del movimiento del potasio del espacio intracelular al extracelular (Tabla 6).²⁰ A diferencia de la hipokalemia, la deficiencia de insulina y la acidosis permiten que el potasio se mueva extracelularmente. Sin embargo, son exclusivas de la hiperkalemia las causas de lesión celular que permiten que los solutos intracelulares, incluido el potasio, fluyan hacia el espacio extracelular. Cualquier fuente de lesión o lisis celular en niños puede causar hiperkalemia.

La parálisis periódica hiperkalémica, un trastorno autosómico dominante de los canales de sodio que resulta en el exceso agudo de desplazamiento de potasio extracelular, es una forma rara de hiperkalemia que puede desencadenar episodios de parálisis ante anestesia, bajas temperaturas o ayuno.²⁰ Debido a la gran cantidad de potasio intracelular, el movimiento transcelular de potasio hacia el espacio extracelular puede causar hiperkalemia sintomática aguda; sin embargo, estas condiciones no suelen causar hiperkalemia crónica dada la capacidad del riñón para eliminar grandes cantidades de potasio.

Una ingesta excesiva de potasio por sí sola rara vez provoca hiperkalemia sostenida dada la capacidad del riñón para excretar potasio. La hiperkalemia debida a la ingesta excesiva de potasio generalmente solo se observa cuando se administran dosis muy altas de potasio parenteral o productos sanguíneos a un paciente que no puede excretar el exceso de potasio, como un recién nacido cuya tasa de filtración glomerular es relativamente más baja que la de los niños mayores o un niño con enfermedad renal.

La hiperkalemia debida a sobrecarga corporal total es frecuentemente secundaria a la disminución de la eliminación de potasio, a menudo causada por una excreción urinaria deficiente de potasio. La causa más común de esto en los niños es la disminución del volumen sanguíneo arterial, típicamente por pérdida de sodio y agua a través de pérdidas GI o pérdidas insensibles.

La disminución del sodio en la nefrona distal altera la secreción de potasio en el conducto colector; la hiperkalemia se ve agravada por la posible acidosis comórbida por mala perfusión tisular o la administración de fluidos y medicamentos que contienen potasio. Cualquier etiología de enfermedad renal aguda o crónica puede conducir a hiperkalemia cuando una baja tasa de filtración glomerular causa disminución de la filtración de potasio y sodio, lo que limita la capacidad del túbulo colector para secretar potasio. Además, cualquier causa de deficiencia o de resistencia a la aldosterona también puede causar hiperkalemia por alteración de la secreción de potasio en el túbulo colector.

Finalmente, la pseudo-hiperkalemia es una causa de hiperkalemia con la que el clínico debe estar familiarizado porque es muy común en niños, aunque es muy distinta de otras causas de hiperkalemia. La pseudo-hiperkalemia se debe al movimiento del potasio fuera de las células en los tubos de laboratorio, pero fuera del niño. En estas situaciones, la lisis celular se produce en la muestra de laboratorio debido a una dificultad en la extracción de sangre o a la mala manipulación de la muestra.²² En la pseudo-hiperkalemia, el resultado de laboratorio no es igual al nivel de potasio sérico del niño.

>​ Evaluación

La hiperkalemia se diagnostica en las pruebas electrolíticas de rutina. Antes de una evaluación exhaustiva de la causa de la hiperkalemia, es fundamental evaluar al niño por síntomas cardíacos o neurológicos o por el riesgo de desarrollarlos. En estos casos se debe obtener un ECG con urgencia. Una vez que el paciente ha sido estabilizado o el nivel de potasio se ha descendido a un rango más seguro, se debe realizar una evaluación adicional para identificar la causa de la hiperkalemia.

Solo en este caso se plantea la necesidad de excluir la pseudo-hiperkalemia Si se sospecha, el profesional debe analizar la técnica de extracción del laboratorio.  Además, una historia clínica de leucemia puede aumentar la sospecha de pseudo-hiperkalemia ya que el exceso de glóbulos blancos puede causar la liberación de potasio de la célula durante la fase de coagulación (observando que los niños con leucemia sí tienen riesgo de sufrir hiperkalemia).

Una evaluación adicional requiere analizar la muestra para la presencia de hemólisis y, si es necesario, volver a examinar al niño con una aguja de mayor calibre y de una vena de flujo libre sin ningún trauma local, idealmente sin el uso de un torniquete. La pseudo-hiperkalemia debe sospecharse en niños asintomáticos que no tienen factores de riesgo para hiperkalemia.

Una vez que se ha descartado la pseudo-hiperkalemia, la evaluación debe centrarse en determinar la fuente de la hiperkalemia. Esta puede ser evidente por la historia y los hallazgos del examen físico; signos y síntomas de hipovolemia severa, poliuria/polidipsia con respiración de Kussmaul, transfusiones de sangre recientes, ejercicio intenso o uso de medicamentos contribuyentes pueden explicar la hiperkalemia en un niño.

Signos vitales anormales, incluyendo hipotensión y taquicardia, también generarían preocupación por depleción de volumen. Además, un historial médico de enfermedad renal crónica, anomalías congénitas del tracto urinario, o insuficiencia suprarrenal también ponen a un niño en alto riesgo de hiperkalemia.

Si la fuente subyacente de la hiperkalemia no es identificada, se puede requerir una evaluación de laboratorio adicional basada en la evaluación del paciente para incluir BUN y niveles de creatinina, glucemia, gases en sangre, análisis de orina, niveles de albúmina, niveles de transaminasas hepáticas, hemoglobina y hematocrito, lactato deshidrogenasa y creatina quinasa, recuento de glóbulos blancos, niveles de cortisol, renina, y aldosterona, y pruebas genéticas.

Además, la hiperkalemia inexplicable justifica la obtención de imágenes de las vías urinarias superiores e inferiores para evaluar la evidencia de obstrucción urinaria y descartar anomalías renales anatómicas, y ecocardiograma para evaluar anomalías cardíacas que podrían contribuir a una mala función cardíaca.

Las pruebas de orina a menudo son innecesarias cuando se evalúa la hiperkalemia, pero pueden ayudar a diferenciar la sobrecarga de potasio corporal total del desplazamiento extracelular. En presencia de hiperkalemia, la excreción urinaria de potasio debe estar marcadamente elevada. Un nivel puntual de potasio en orina superior a 40 mEq/L (>40 mmol/L) es consistente con una excreción adecuada de potasio en la orina y sugiere ingesta excesiva o redistribución celular. Además, bajos niveles de sodio en orina (<20 mEq/L [<20 mmol/L]) son consistentes con la máxima reabsorción renal de sodio observada en la depleción de volumen severa.

>​ Tratamiento

Un niño con hiperkalemia sintomática (incluyendo cambios preocupantes en el ECG) o una concentración de potasio mayor de 7 mEq/L (>7 mmol/L) representa una emergencia médica.

El objetivo del tratamiento en estos pacientes es reducir el nivel de potasio sérico para prevenir arritmias potencialmente mortales. No importa la patología subyacente, el tratamiento en este caso implica tanto la disminución de la carga de potasio corporal total como el movimiento del potasio intracelularmente (Tabla 7).²³ Se deben suspender todos los alimentos, líquidos y medicamentos que contengan potasio.

Los medicamentos que mueven el potasio intracelularmente incluyen insulina (administrada con glucosa para prevenir la hipoglucemia), β-agonistas (albuterol, terbutalina) y bicarbonato (observando que, en ausencia de acidosis, el papel del bicarbonato para tratar la hiperkalemia es poco claro).²⁴ Al mismo tiempo, deben realizarse esfuerzos para reducir el nivel de potasio corporal total con diuréticos de asa (furosemida, bumetanida).

El sulfonato de poliestireno de sodio, una resina de intercambio catiónico enteral, se utiliza a menudo para aumentar la excreción intestinal de potasio; sin embargo, tiene un inicio de acción prolongado, y su papel en la hiperkalemia aguda está pobremente definido.

Si las terapias mencionadas anteriormente no pueden reducir el potasio a un nivel más seguro, estaría indicada la eliminación extracorpórea del potasio con diálisis; todas las formas de diálisis eliminan eficientemente el potasio corporal total (hemodiálisis, terapia de reemplazo renal continua, diálisis peritoneal), aunque la hemodiálisis suele ser la modalidad preferida debido a la capacidad de obtener rápidamente un acceso vascular temporal y a la velocidad a la que la hemodiálisis elimina el potasio.

Además de abordar la hiperkalemia en sí, el tratamiento de emergencia de la hiperkalemia implica la estabilización de la membrana cardíaca. Esto se logra mediante la administración IV de calcio, generalmente en forma de gluconato o cloruro de calcio, que actúa para disminuir la excitación de la membrana celular cardíaca y la posibilidad de una arritmia grave. Este efecto es más notable en el marco de una hipocalcemia; además, es de corta duración y puede requerir dosis repetidas por la duración de tiempo que el niño está teniendo una arritmia o está en riesgo de problemas de conducción cardíaca.

Una vez que se ha determinado que la hiperkalemia de un niño es asintomática (y se ha descartado la pseudo-hiperkalemia), la siguiente línea de tratamiento depende de conocer la causa subyacente de la hiperkalemia y la corrección de esta causa si es posible (es decir, depleción de volumen, acidosis, uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o diuréticos ahorradores de potasio).

La mayoría de los casos de desplazamiento de potasio que causan hiperkalemia son de duración relativamente corta debido a que la excreción renal de potasio puede aumentar y la concentración de potasio sérico eventualmente se normalizará. Si el paciente tiene una condición que no se puede corregir (enfermedad renal crónica), el tratamiento se centra en mantener un nivel normal de potasio sérico al equilibrar el ingreso y la salida de potasio. En estos casos, es fundamental trabajar con un nutricionista para restringir el ingreso de potasio a una cantidad adecuada sin comprometer la nutrición. Esto se puede hacer con la modificación de la dieta o, si es necesario, el uso de fórmulas bajas en potasio.²³

La excreción de potasio puede aumentarse ya sea por el sistema urinario con el uso de diuréticos (de asa o tiazidas) o aumentando la secreción intestinal de potasio con el uso de resinas de intercambio catiónico enteral (sulfonato de poliestireno de sodio) administradas por vía oral o rectal, o utilizadas para decantar la fórmula antes de la administración. Hay nuevas resinas de intercambio disponibles (patirómero, ciclosilicato de circonio sódico), pero no están aprobadas para su uso en pacientes pediátricos.²⁵

Si hay condiciones comórbidas tales como acidosis metabólica que agravan la hiperkalemia, estas deben ser abordadas con terapia de reemplazo de base. La mayoría de los niños que continúan con hiperkalemia a pesar de maximizar los tratamientos médicos tendrán un deterioro significativo de la función renal; en estos pacientes, la hiperkalemia persistente es una indicación para el inicio de diálisis crónica.

Tabla 1. Causas de hiponatremia

Tabla 2. Causas de hipernatremia

Tabla 3. Niveles normales de potasio sérico por edad

Tabla 4. Causas de hipokalemia en niños

Tabla 5. Dosis de sales de potasio suplementarias

Tabla 6. Causas de hiperkalemia en niños

Tabla 7. Tratamiento de la hiperkalemia en niños

El sodio y el potasio son metabolitos indispensables para el funcionamiento corporal normal, ya que participan en numerosos eventos metabólicos que mantienen la homeostasis y regulan la función celular. Tanto el exceso como el déficit de sodio y potasio pueden causar alteraciones que en algunos casos pueden comprometer la vida del paciente. Ante estas circunstancias, es fundamental realizar una historia clínica y examen físico detallados, contar con los datos de laboratorio necesarios según la sospecha clínica, e instaurar el tratamiento apropiado a la brevedad para normalizar los niveles plasmáticos y reestablecer el normal funcionamiento celular y corporal, minimizando de esta manera los daños a corto y largo plazo.

Resumen, traducción y comentario objetivo: Dra. María Eugenia Noguerol