Para a maioria, o tempo gasto olhando para telas (computadores, telefones, iPads) constitui muitas horas e pode interromper o sono. Agora, pesquisadores do Salk Institute identificaram como certas células do olho processam a luz ambiente e zeram nossos relógios internos, os ciclos diários dos processos fisiológicos conhecidos como ritmo circadiano.

Quando essas células são expostas à luz artificial tarde da noite, nossos relógios internos podem ficar confusos, resultando em uma série de problemas de saúde.

Os resultados, publicados em 27 de novembro de 2018 na Cell Reports, podem ajudar a gerar novos tratamentos para enxaquecas, insônia, jet lag e distúrbios do ritmo circadiano, que têm sido associados a disfunção cognitiva, câncer, obesidade, resistência à insulina, síndrome metabólica e muito mais.

"Estamos continuamente expostos à luz artificial, seja por usar telas, passar o dia em ambientes fechados ou ficar acordados até tarde da noite", disse o professor Salk Satchidananda Panda, principal autor do estudo. "Esse estilo de vida causa interrupções em nossos ritmos circadianos e tem consequências prejudiciais à saúde."

Da esquerda para a direita: Ludovic Mure e Satchidananda Panda. Crédito: Salk Institute

A parte posterior de nossos olhos contém uma membrana sensorial chamada retina, a camada mais interna da qual contém uma pequena subpopulação de células sensíveis à luz que funcionam como pixels em uma câmera digital.

Quando essas células são expostas à luz contínua, uma proteína chamada melanopsina se regenera continuamente dentro delas, sinalizando os níveis de luz ambiente diretamente para o cérebro para regular a consciência, o sono e o estado de alerta.

A melanopsina desempenha um papel fundamental na sincronização do nosso relógio interno após 10 minutos de iluminação e, sob luz forte, suprime o hormônio melatonina, responsável por regular o sono.

"Em comparação com outras células sensíveis à luz no olho, as células da melanopsina respondem enquanto a luz durar, ou mesmo alguns segundos a mais", disse Ludovic Mure, cientista da equipe e primeiro autor do artigo.

"Isso é crítico, porque nossos relógios circadianos são projetados para responder apenas à iluminação prolongada."

No novo trabalho, os pesquisadores Salk usaram ferramentas moleculares para ativar a produção de melanopsina nas células da retina em camundongos. Eles descobriram que algumas dessas células têm a capacidade de sustentar respostas à luz quando expostas a pulsos de luz longos e repetidos, enquanto outras se tornam insensíveis.

O conhecimento convencional afirma que proteínas chamadas arrestinas, que interrompem a atividade de certos receptores, devem interromper a resposta fotossensível das células segundos depois de as luzes serem acesas. Os pesquisadores ficaram surpresos ao descobrir que as arrestinas são realmente necessárias para que a melanopsina continue a responder à iluminação prolongada.

Em camundongos sem nenhuma das versões da proteína arrestina (β-arrestina 1 e β-arrestina 2), as células da retina que produzem melanopsina foram incapazes de manter sua sensibilidade à luz sob iluminação prolongada. O motivo, ao que parece, é que a arrestina ajuda a melanopsina a se regenerar nas células da retina.

"Nosso estudo sugere que as duas arrestinas alcançam a regeneração da melanopsina de uma forma peculiar", diz Panda. “Uma arrestina faz seu trabalho convencional de interromper a resposta e a outra ajuda a proteína melanopsina a recarregar seu cofator sensor de luz na retina. Quando essas duas etapas são realizadas em rápida sucessão, a célula parece responder continuamente à luz."

Ao compreender melhor as interações da melanopsina no corpo e como os olhos reagem à luz, Panda espera encontrar novos alvos para neutralizar os ritmos circadianos distorcidos devido, por exemplo, à iluminação artificial.

Anteriormente, a equipe descobriu que produtos químicos chamados opsinamidas podiam bloquear a atividade da melanopsina em camundongos sem afetar sua visão, oferecendo uma via terapêutica possível para lidar com a hipersensibilidade à luz experimentada por pacientes com enxaqueca. Em seguida, os pesquisadores começaram a encontrar maneiras de influenciar a melanopsina a zerar os relógios internos e ajudar com a insônia.

Outros autores incluem a pesquisadora de pós-doutorado Salk Megumi Hatori, agora na Escola de Medicina da Universidade Keio em Tóquio; Kiersten Ruda e James Demas, do St. Olaf College; e o ex-aluno visitante Giorgia Benegiamo.

Este trabalho foi financiado pela Leona M. e Harry B. Helmsley Charitable Trust, os Institutos Nacionais de Saúde e a Fundação Glenn.