|
Aspectos destacados
|
Figura 1: O acúmulo de tecido adiposo epicárdico participa da criação de um substrato arritmogênico. Na obesidade e sobrepeso, o aumento do volume do tecido adiposo epicárdico (TAE) cria um obstáculo anatômico à excitação cardíaca que retarda a condução. O acúmulo pode induzir sobrecarga lipídica e produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), levando ao prolongamento do potencial de ação e pós-despolarizações precoce e tardia. O cruzamento parácrino entre o TAE e o miocárdio induz fibrose, prolonga o potencial de ação e despolariza os cardiomiócitos. Todas as 3 vias aumentam o risco de arritmias cardíacas. As linhas pontilhadas descrevem o mecanismo potencial de arritmogenicidade. Ca2+ = íon cálcio.
A prevalência da obesidade dobrou em mais de 70 países desde 1980.1 O estudo Global Burden of Disease relatou que 107,7 milhões (5%) das crianças e 603,7 milhões (12%) dos adultos eram obesos em todo o mundo em 2015. A obesidade e o sobrepeso (índice de massa corporal [IMC]> 25 kg/m2) causam entre 2,8 e 4 milhões de mortes a cada ano.
Mais de dois terços das mortes associadas a um IMC elevado são causadas por doenças cardiovasculares.
- Um IMC> 25 kg/m2 está associado a um risco aumentado de morte cardíaca súbita e fibrilação atrial (FA).
- Além disso, um IMC elevado e obesidade se correlacionam com o prolongamento do intervalo QTc e a duração do QRS, ambos fatores de risco independentes para arritmias cardíacas.
Portanto, a obesidade desempenha um papel importante na gênese de arritmias potencialmente fatais.
O tecido adiposo visceral tende a se acumular no abdome ao redor dos órgãos internos e do coração. Existe uma relação significativa entre o IMC, por um lado, e a quantidade de tecido adiposo visceral e gordura na superfície do coração (tecido adiposo epicárdico [TAE]), por outro.
Devido à sua proximidade com o coração, a TAE atraiu considerável interesse em relação ao seu potencial efeito pró-arrítmico. O volume de TAE está positivamente relacionado à incidência, duração e recorrência da FA. Além disso, a TAE nas paredes livres ventriculares está correlacionada com a frequência de aparecimento de contrações ventriculares prematuras e a soma da gordura paracardíaca (ou seja, que circunda o pericárdio parietal) e a TAE está positivamente relacionada ao desenvolvimento de arritmias ventriculares.
Embora um número crescente de dados publicados documente a arritmogenicidade da TAE, os mecanismos eletrofisiológicos subjacentes continuam desconhecidos.
Os mecanismos da arritmia cardíaca são tradicionalmente divididos em geração anormal de impulso ou condução anormal de impulso. Embora nem todos os mecanismos de arritmia possam ser classificados neste esquema, a dicotomia foi utilizada na revisão.
As anormalidades na geração de impulsos estão relacionadas ao marcapasso e à atividade desencadeada, sendo esta última dependente da duração do potencial de ação longa (DPA) ou da manipulação alterada dos íons cálcio.
Anormalidades de condução de impulso podem levar a arritmias de reentrada com base anatômica ou funcional. A heterogeneidade espacial em tempos de repolarização fornece uma base para bloqueio unidirecional e reentrada.
O eletrocardiograma contém informações sobre DPA, automaticidade ou desaceleração da condução e, portanto, pode fornecer informações mecanicistas sobre a arritmogênese.
|
Conclusão O acúmulo de TAE está intimamente associado a arritmias atriais e ventriculares e a sinais eletrocardiográficos associados à arritmogênese. Os autores identificaram vários mecanismos-chave que lançam luz sobre a modulação da arritmogênese pela TAE. A TAE altera a eletrofisiologia cardíaca criando um obstáculo anatômico que retarda a ativação. A heterogeneidade de condução é devida à distribuição desigual de gordura no miocárdio atrial e ao desacoplamento das células miocárdicas. A desaceleração resultante da condução heterogênea facilita os mecanismos de reentrada. Tanto os adipócitos quanto os cardiomiócitos expressam Cx43, que medeia a troca intercelular de matéria e corrente. Mais pesquisas são necessárias para entender se a interação eletrônica entre as células TAE e os cardiomiócitos facilita as arritmias. Além disso, as adipocinas secretadas pela TAE induzem a remodelação elétrica e promovem a fibrose, desempenhando assim um papel fundamental na modulação do substrato para arritmias. A hipótese dos autores foi que o crosstalk parácrino e o acoplamento eletrônico entre o TAE e o miocárdio levam à despolarização da membrana em repouso dos cardiomiócitos adjacentes. Ainda é difícil saber se o acúmulo de TAE produz lipotoxicidade, o que também pode contribuir para a arritmogênese. Portanto, os vários componentes pelos quais o TAE pode alterar a eletrofisiologia local fornecerão uma maneira de melhorar a avaliação de risco e a prevenção de arritmias cardíacas. |