|
Resumen El rendimiento atlético se basa en los tendones, que permiten el movimiento transfiriendo fuerzas de los músculos al esqueleto. Sin embargo, no se comprende cómo las estructuras que soportan carga en los tendones detectan y se adaptan a las demandas físicas. Aquí, al realizar imágenes de calcio (Ca2 +) en explantes de tendones cargados mecánicamente de ratas y en células de tendones primarios de ratas y humanos, mostramos que los tenocitos detectan fuerzas mecánicas a través del canal de iones mecanosensible PIEZO1, que detecta las tensiones de corte inducidas por la fibra de colágeno. deslizamiento. A través de experimentos de pérdida de función y ganancia de función dirigidos a tenocitos en roedores, mostramos que la actividad reducida de PIEZO1 disminuyó la rigidez del tendón y que el mecanismo de señalización de PIEZO1 elevado aumentó la rigidez y la fuerza del tendón, aparentemente a través de la reticulación del colágeno regulada al alza. También mostramos que los humanos que portan la mutación de ganancia de función PIEZO1 E756del muestran un aumento promedio del 13,2% en la altura de salto normalizada, presumiblemente debido a una mayor tasa de generación de fuerza o a la liberación de una mayor cantidad de energía elástica almacenada. Una mayor comprensión de la mecanorregulación de la rigidez del tendón mediada por PIEZO1 debería ayudar a la investigación sobre la medicina musculoesquelética y el rendimiento deportivo. |
Crédito de la imagen: ETH Zurich / Viktor Koen
Comentarios
Los tendones son los que conectan los músculos con los huesos. Son relativamente delgados pero deben soportar fuerzas enormes. Los tendones necesitan cierta elasticidad para absorber cargas elevadas, como golpes mecánicos, sin romperse. Sin embargo, en los deportes que implican carreras de velocidad y saltos, los tendones rígidos son una ventaja porque transmiten las fuerzas que se despliegan en los músculos más directamente a los huesos.
Un entrenamiento adecuado ayuda a conseguir una rigidez óptima de los tendones.
Investigadores de ETH Zurich y la Universidad de Zurich, que trabajan en el Hospital Universitario Balgrist en Zurich, ahora han descifrado cómo las células de los tendones perciben el estrés mecánico y cómo son capaces de adaptar los tendones a las demandas del cuerpo. Sus hallazgos acaban de publicarse en la revista Nature Biomedical Engineering [https://doi.org/10.1038/s41551-021-00716-x].
En el núcleo del mecanismo recién descubierto se encuentra un sensor de fuerza molecular en las células del tendón que consiste en una proteína de canal iónico. Este sensor detecta cuando las fibras de colágeno, que forman los tendones, se desplazan entre sí a lo largo. Si se produce un movimiento de cizallamiento tan fuerte, el sensor permite que los iones de calcio fluyan hacia las células del tendón. Esto promueve la producción de ciertas enzimas que unen las fibras de colágeno. Como resultado, los tendones pierden elasticidad y se vuelven más rígidos y fuertes.
La variante genética reacciona de forma exagerada
Curiosamente, la proteína del canal iónico responsable de esto ocurre en diferentes variantes genéticas en humanos. Hace unos años, otros científicos descubrieron que una variante particular llamada E756del se agrupa en individuos de ascendencia africana occidental. En ese momento, aún no se conocía la importancia de esta proteína para la rigidez del tendón.
Un tercio de las personas de ascendencia africana son portadoras de esta variante genética, mientras que es poco común en otras poblaciones.
Esta variante genética protege a sus portadores de casos graves de malaria, una enfermedad tropical. Los científicos asumen que la variante pudo prevalecer en esta población debido a esta ventaja.
Los investigadores dirigidos por Jess Snedeker, profesor de biomecánica ortopédica en ETH Zurich y la Universidad de Zurich, ahora han demostrado que los ratones que portan esta variante genética tienen tendones más rígidos. Creen que los tendones se "sobrepasan" en su respuesta adaptativa al ejercicio debido a esta variante.
Gran ventaja de rendimiento
Esto también tiene efectos directos sobre la capacidad de las personas para saltar, como demostraron los científicos en un estudio con 65 voluntarios afroamericanos. De los participantes, 22 portaban la variante E756del del gen, mientras que los 43 restantes no. Para tener en cuenta varios factores que influyen en la capacidad de una persona para saltar (incluido el físico, el entrenamiento y el estado físico general), los investigadores compararon el rendimiento durante un salto lento y uno rápido.
Los tendones juegan solo un papel menor durante las maniobras de salto lento, pero son particularmente importantes durante los saltos rápidos. Con el diseño de su estudio, los científicos pudieron aislar el efecto de la variante genética en el rendimiento del salto.
Esto mostró que los portadores de la variante E756del se desempeñaron un 13 por ciento mejor en promedio. "Es fascinante que una variante genética, que se selecciona positivamente debido a un efecto anti-malaria, al mismo tiempo se asocie con mejores habilidades atléticas. Ciertamente no esperábamos encontrar esto cuando comenzamos el proyecto", dice Fabian Passini. estudiante de doctorado en el grupo de Snedeker y primer autor del estudio.
Bien puede ser que esta variante genética explique en parte por qué los atletas que provienen de países con una alta frecuencia de E756del sobresalen en las competiciones deportivas de clase mundial, que incluyen carreras de velocidad, saltos de longitud y baloncesto. Hasta la fecha, no ha habido ninguna investigación científica sobre si esta variante genética está sobrerrepresentada entre los atletas de élite. Sin embargo, tal estudio sería de interés científico, dice Passini.
Los hallazgos sobre el sensor de fuerza y el mecanismo por el cual los tendones pueden adaptarse a las demandas físicas también son importantes para la fisioterapia. "Ahora tenemos una mejor comprensión de cómo funcionan los tendones. Esto también debería ayudarnos a tratar mejor las lesiones de los tendones en el futuro", dice Snedeker. A medio plazo, también puede ser posible desarrollar fármacos que se acoplen al sensor de fuerza del tendón recién descubierto. Estos podrían algún día ayudar a curar tendinopatías y otros trastornos del tejido conectivo.