Introducción

La rotura o erosión de una placa aterosclerótica coronaria inestable o vulnerable puede finalmente causar la formación de un trombo arterial, lo que resulta en un infarto agudo de miocardio (IAM) .

A pesar de la intervención coronaria percutánea (ICP) oportuna y la terapia antitrombótica adyuvante óptima, los pacientes post-IAM siguen teniendo un alto riesgo de complicaciones trombóticas, especialmente en la fase temprana.

Datos históricos sobre la activación persistente del sistema de coagulación y la observación de los efectos beneficiosos de añadir terapia de anticoagulación a terapia antiplaquetaria en pacientes después de un IAM sugiere un papel importante del sistema de coagulación para el riesgo residual.

Si los biomarcadores de la coagulación y la fibrinólisis podrían ayudar a identificar a los pacientes con un mayor riesgo trombótico actualmente no está clínicamente establecido. Actualmente no se comprende el valor de medir los biomarcadores circulantes de coagulación y fibrinólisis no solo para la estratificación del riesgo en la prevención secundaria, sino también para el diagnóstico de IAM.

Este documento de posición ofrece una descripción general del conocimiento actual sobre el papel de los biomarcadores de la coagulación y la fibrinólisis, que podrían tener un impacto en el diagnóstico, la predicción del resultado clínico y las estrategias de tratamiento individualizadas en pacientes con IM.

Resumen

La formación de un trombo en una arteria epicárdica puede resultar en un infarto agudo de miocardio (IAM). A pesar de los importantes avances en el tratamiento agudo que utilizan enfoques de red para asignar a los pacientes a la reperfusión oportuna y al tratamiento antitrombótico óptimo, los pacientes siguen teniendo un alto riesgo de complicaciones trombóticas.

La activación continua del sistema de coagulación, así como la activación de plaquetas mediada por trombina, pueden jugar un papel crucial en este contexto. Actualmente no se comprende por completo si la medición de los biomarcadores circulantes de la coagulación y la fibrinólisis podría ser útil para la estratificación del riesgo en la prevención secundaria.

Además, la medición de dichos biomarcadores podría ser útil para identificar la formación de trombos como el mecanismo principal del IAM. La introducción de biomarcadores de lesión miocárdica, como las troponinas cardíacas de alta sensibilidad, hizo que el descarte de IAM fuera aún más preciso.

Sin embargo, los marcadores elevados de lesión miocárdica no pueden proporcionar una prueba de un IAM tipo 1, y mucho menos de la formación de un trombo. La medición combinada de marcadores de lesión miocárdica con biomarcadores que reflejan la formación continua de trombos podría ser útil para el diagnóstico rápido y correcto de un IAM aterotrombótico tipo 1.

Este documento de posición ofrece una descripción general del conocimiento actual y el posible papel de los biomarcadores de la coagulación y la fibrinólisis para el diagnóstico de IAM, la estratificación del riesgo y las estrategias de tratamiento individualizadas en pacientes con IAM.

Son prometedores para el uso clínico los biomarcadores que reflejan la formación continua de trombina, incluidos F1 + F2, FPA, TpP y dímero D.

Las medidas de la eficiencia de la fibrinólisis parecen agregar valor pronóstico y justificar estudios adicionales. La adición de anticoagulantes en pacientes con un riesgo "residual" elevado de episodios trombóticos puede reducir este riesgo, pero también puede provocar un aumento de los riesgos hemorrágicos.

Si la medición de biomarcadores protrombóticos puede orientar la terapia combinada antitrombótica personalizada no se puede responder hasta la fecha y merece más estudios para reducir ese "riesgo residual" en individuos con activación continua del sistema de coagulación.