Em 12 de março de 2020, a doença do coronavírus 2019 (COVID-19) foi confirmada em 125.048 pessoas em todo o mundo, com uma taxa de mortalidade de aproximadamente 3,7%, em comparação com uma taxa de mortalidade mais baixa a 1% por influenza.

Existe uma necessidade urgente de um tratamento eficaz.

O foco atual tem sido o desenvolvimento de novas terapias, incluindo antivirais e vacinas. O acúmulo de evidências sugere que um subconjunto de pacientes graves com COVID-19 pode ter síndrome da tempestade de citocinas. Recomendamos a identificação e o tratamento da hiperinflamação usando terapias aprovadas existentes com perfis de segurança comprovados para atender à necessidade imediata de reduzir o aumento da mortalidade.

O tratamento atual para COVID-19 é de suporte, e a insuficiência respiratória devido à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é a principal causa de mortalidade.

Como durante pandemias anteriores (síndrome respiratória aguda grave e síndrome respiratória do Oriente Médio), os corticosteroides não são recomendados rotineiramente e podem exacerbar a lesão pulmonar associada a COVID-19.

No entanto, na hiperinflamação, a imunossupressão provavelmente será benéfica.

A reanálise dos dados de um ensaio clínico randomizado de fase 3 de bloqueio de IL-1 (anakinra) na sepse mostrou um benefício de sobrevida significativo em pacientes com hiperinflamação, sem eventos adversos maiores.

Um estudo multicêntrico randomizado controlado de tocilizumabe (bloqueio do receptor de IL-6, licenciado para síndrome de liberação de citocinas) foi aprovado em pacientes com pneumonia COVID-19 e IL-6 elevada na China (ChiCTR2000029765). A inibição da Janus quinase (JAK) pode afetar a inflamação e a entrada viral celular no COVID-19.

Todos os pacientes com COVID-19 grave devem ser rastreados para hiperinflamação usando tendências laboratoriais (por exemplo, ferritina aumentada, contagem de plaquetas diminuída ou taxa de sedimentação de eritrócitos) e HScore (tabela) para identificar o subgrupo de pacientes para os quais a imunossupressão pode melhorar a mortalidade.

As opções de tratamento incluem esteroides, imunoglobulina intravenosa, bloqueio seletivo de citocinas (por exemplo, Anakinra ou tocilizumabe) e inibição de JAK.

• O Hscore gera uma probabilidade da presença de SHLH secundária.
   
• As pontuações HS superiores a 169 são 93% sensíveis e 86% específicas para SHLH.
   
• Observe que a hemofagocitose da medula óssea não é obrigatória para o diagnóstico de SHLH.

As pontuações HS podem ser calculadas usando uma calculadora HScore online. SHLH = linfo-histiocitose hemofagocítica. * (1) Definido como uma concentração de hemoglobina de 9,2 g / dL ou menos (≤5,71 mmol / L), uma contagem de leucócitos de 5.000 leucócitos por mm3 ou menos, ou uma contagem de plaquetas de 110 000 plaquetas por mm3 ou menos, ou todos esses critérios combinados. (2) HIV positivo ou recebendo terapia imunossupressora de longo prazo (ou seja, glicocorticóides, ciclosporina, azatioprina).

Declarações dos autores:

PM é um bolsista de treinamento clínico dentro da rede de Iniciativa de Medicina Experimental para Explorar Novas Terapias e recebe financiamento de projeto não relacionado a esta correspondência. PM também recebe co-financiamento do Center for Biomedical Research, London University Hospital do National Institute for Health Research (NIHR). DFM preside o NIHR e o comitê de financiamento do Conselho de Pesquisa Médica para COVID-19 para terapias e vacinas. DFM reporta taxas de consultoria pessoal da ARDS para GlaxoSmithKline, Boehringer Ingelheim e Bayer; além disso, sua instituição recebeu fundos de subsídio do NIHR do Reino Unido, Wellcome Trust, Innovate UK e outros, todos os quais não estão relacionados a esta correspondência. O DFM também possui uma patente emitida para sua instituição para um tratamento para ARDS. DFM é Diretor de Pesquisa da Society for Intensive Care e Diretor do Programa de Avaliação de Mecanismo e Eficácia do NIHR. Todos os outros autores declaram não ter interesses conflitantes.