Es por todos conocidos la asociación de la ingesta de sal con la hipertensión arterial y el aumento del riesgo cardiovascular.

Numerosos estudios poblacionales y experimentales así lo confirman.

El estudio THOP - por ejemplo - demuestra que la reducción de la ingesta de sodio baja un 25% el riesgo cardiovascular.

Otros estudios sugieren que la elevación de la presión arterial debido a la ingesta salina es responsable del 14% de los ictus cerebrales y del 9% de los infartos agudos de miocardio.

Por otra parte, también existen evidencias experimentales acerca del rol patogénico de la sal en la progresión del fallo renal crónico, independientemente del nivel de presión arterial.

En relación con esto, en el último número de la revista Hypertension se publicó un artículo que relaciona la ingesta de sodio en la dieta con la mortalidad y/o el desarrollo de insuficiencia renal crónica avanzada definida por la necesidad de tratamiento dialítico.

El estudio utiliza, para evaluar la cantidad de sodio ingerido de la dieta, a la cuantificación del sodio urinario y al cociente sodio/creatinina en orina.

Es importante destacar que, aún en pacientes con enfermedad renal avanzada, la excreción de sodio en orina refleja la ingesta del mismo.

Sobre un total de 423 pacientes con índice de filtración glomerular medio de 48mL/min/m2 y un seguimiento de 8.5 años; 90 pacientes necesitaron tratamiento de reemplazo renal y 102 pacientes fallecieron. Tanto los que fallecieron como los que ingresaron a diálisis tuvieron una mayor excreción de sodio y mayor cociente sodio/creatinina en orina, como expresión del mayor consumo de sodio que el resto. Éste estudio también mostró que una mayor pérdida de albúmina urinaria estuvo asociada con los efectos adversos (riesgo de muerte y/o terapia de reemplazo renal) de la mayor ingesta y eliminación urinaria de sodio.

Los mecanismos que los autores proponen para explicar el daño, consecuencia del mayor consumo de sodio, son:

a)      Hemodinámicos: vinculados a la retención de volumen, aumento del “shear stress”, disfunción endotelial, aumento de pre y postcarga, rigidez arterial, e hipertrofia ventricular izquierda.

b)      No hemodinámicos: como el estrés oxidativo y su asociación con el proceso inflamatorio crónico.

 
Los autores, sostienen que la reducción del sodio en la dieta podría influir beneficiosamente en el pronóstico del fallo renal crónico.

El cociente sodio/creatinina en orina sería útil para monitorear su ingesta y ser utilizado en estudios de intervención, que examinen el efecto a largo plazo de la reducción del sodio en la insuficiencia renal crónica, evitando de ésta manera la posibilidad de error y la dificultad que implica recolectar orina de 24 hs. Serían muy necesarios estudios que determinen el nivel óptimo de la ingesta de sodio requerido para cada tipo y estadio de la insuficiencia renal crónica.

Fuente: Emily P. McQuarrie, Jamie P. Traynor, Alison H. Taylor, E. Marie Freel, Jonathan G. Fox, Alan G. Jardine, Patrick B. Mark. Association Between Urinary Sodium, Creatinine, Albumin, and Long-Term Survival in Chronic Kidney Disease. Hypertension 2014; 64: 111-117.