La lesión de continuidad de la piel puede facilitarse por diversas patologías que disminuyen la vitalidad de la piel, favoreciendo que se produzca una úlcera por un traumatismo externo ó interno.
Cuando se ocasiona una herida existe un proceso fisiológico, de curación, que evita la hemorragia, la infección y favorece el cierre de la misma.
Hay que diferenciar úlceras agudas (heridas quirúrgicas, por quemaduras, por debúbito, etc) ó crónicas, que se favorecen por la existencia de diversas patologías, siendo la úlceras de diverso origen (venosas, arteríticas, diabéticas, etc).
Una herida aguda sigue un proceso de curación predecible en el tiempo, con restablecimiento anatómico y funcional de la herida.
Al producirse una herida se desencadena un proceso fisiológico de reparación, que tiene varias etapas, debiendo cerrarse en 10 días. Luego de ese tiempo, hay algún problema que enlentece la curación.
Se considera que una herida es crónica, con dificultades de cicatrización cuando supera las 10 semanas, debiendo realizarse allí una evaluación cuidadosa.
En la figura siguiente se ven las etapas de curación:

Fase hemostasia:
De 0 a 3 horas es la etapa de hemostasia, donde para favorecer la coagulación
son fundamentales las plaquetas, las que a su vez liberan factores de crecimiento, que inician la fase inflamatoria.

Fase inflamatoria:
En ella intervienen los neutrófilos y los macrófagos, los que a su vez liberan nuevos factores de crecimiento, que producen el proceso de migración.
Los leucocitos y macrófagos destruyen las bacterias, limpian la herida de detri-tos celulares y producen factores de crecimiento así vienen otras células y se forma el colágeno y la elastina.

Fase de proliferación:
Las células involucradas son los linfocitos, los  fibroblastos y las células endoteliales.
Se va rellenando la herida con colágeno inmaduro, vasos sanguíneos y matriz.

Fase de remodelación:
Predomina en la misma los fibroblastos y los queratinocitos. La herida se con-trae, quedando una pequeña cicatriz.
Las fibras de colágeno, fibronectina y proteoglicanos forman la matriz extrace-lular que es esencial para restablecer la integridad de la piel y su estructura.
Desde los 21 días al año y medio, las fibras de colágeno se reorganizan, remode-lan, maduran, ganando fuerza de tensión. La fibronectina y los proteoglicanos son re-arreglados y redistribuídos.
La cicatriz comienza a ser menos celular, ganando fuerza de tensión. Sin embar-go la piel de la misma estará en riesgo de romperse y la fuerza será siempre menor que la de una piel no ulcerada.

Papel fibroblastos: favorecen la migración y proliferación del tejido, de la base y de alrededor herida, influenciado por factores de crecimiento y citoquinas. Produce la matriz, sirviendo como base a la formación del tejido de la dermis, uniendo la elastina y el colágeno.
Produce factores de crecimiento, que estimulan la formación de tejidos, la apari-ción de otras células y la progresión de la curación.
Favorece la angiogénesis y libera proteasas que remodelan la matriz, disuelve el tejido no viable y la barrera de fibrina. Estas proteasas deben estar en un nivel óptimo, su exceso puede evitar la formación de la matriz e indican la persistencia de la fase in-flamatoria. Hay un balance entre proteasas y sus inhibidores.

Papel queratinocitos:
Migran y proliferan, facilitados por su relación con las integrinas. Favorecen la producción de la matriz y la membrana basal.
Liberan también factores de crecimiento y citoquinas: VEGF, TGF alfa, PDGF y PD-ECGF, lo que estimula la formación celular y de la epidermis.
Favorece la angiogénesis, y la quimiostasis celular con los factores VEGF y FGF-7. Liberan proteasas que disuelven el tejido no viable, las barreras de fibrina.

Curación de la heridas.
Para el tratamiento de la heridas debe conocerse estos procesos fisiológicos,  va-lorando las células presentes, el balance de citoquinas, la existencia de los factores de crecimiento. La importancia de un medio óptimo para la proliferación celular y la sínte-sis de la matriz.
El papel que tiene la inflamación, con interferencia en el proceso de curación, y el exceso de proteasas, ó disminución de sus inhibidores.  Recordar siempre la inter-acción entre el huésped y el macro y micro ambiente de la herida.

Heridas agudas.
Las heridas agudas se caracterizan, porque la fase inflamatoria se resuelve con la proliferación celular, el ambiente de la herida favorece la curación y las defensas inmu-nológicas controlan el crecimiento de las bacterias.
En la herida aguda, la herida es responsable del estimulo de curación, aumentan-do las formación de nuevas células y la síntesis de la matriz, permitiendo todo ello la curación.
El proceso de curación se produce en orden, en tiempo y es continuo.

Heridas crónicas.
Cuando una herida no cura luego de 10 semanas, debe considerarse como cróni-ca, evaluando bien al paciente, el flujo, la infección, alteraciones del apoyo, el trata-miento realizado, y pensar en la posibilidad de una úlcera inusual.
Una úlcera que no cura, en general permanece en la fase inflamatoria, con gran cantidad de proteasas y menor número de inhibidores de las mismas, menor cantidad de factores de crecimiento.
Predominan las citoquinas inflamatorias, y las células son senescentes con gran cantidad de apoptosis.
En las heridas crónicas hay que evaluar la carga, resistencia bacteriana, la exis-tencia de un biofilm bacteriano, la afectación ósea y de los tejidos profundos.
Se sospecha una úlcera inusual, cuando están en una zona no habitual, con una apariencia no habitual, y que no ha curado con un tratamiento adecuado. Hay que hacer análisis generales y un estudio histopatológico que evalúe los factores histoquímicos, de crecimiento, etc.
En la figura siguiente se ve la diferencias entre heridas que curan y las que no curan:
 

En las heridas crónicas, el tiempo de curación es dilatado y la reparación celular no es completa, no realizándose la curación en tiempo y orden.
El retraso de curación generalmente de debe a factores del huésped: mal apoyo, malnutrición, alguna enfermedad ó mala circulación. Para su tratamiento hay que hacer que convertir la úlcera crónica en aguda, y facilitar la curación, rompiendo el disbalance entre factores de crecimiento y proteasas.

Cuando hay retraso de la curación hay que evaluar cuidadosamente el flujo y la infección sugiriendo la misma  con repercusión general, cuando se encuentran los si-guientes elementos: eritema intenso y que avanza, fiebre, calor, hinchazón, dolor, olor, pus.
Si hay signos infección, debe el paciente consultar al médico, siendo indicado tratar la diabetes con insulina. Hay que mejorar estado de nutrición, limpiar la herida, debridar, hacer un cultivo con curetaje o biopsia, realizando el conteo de colonias.
Debe indicarse un antibiótico empírico hasta recibir el antibiograma, controlando la evolución clínica.

Signos de infección local
Indica que la herida ha pasado de la colonización crítica a una infección local, que la curación esta retrasada, el tejido de granulación es frágil es anormal ó falta. Hay aumento del olor ó el mismo es anormal, hay exudado seroso, espeso, amarillento, con dolor en el sitio herida. Este puede faltar en los diabéticos.
Hay que ver en la herida, la profundidad, si llega a la aponeurosis, al hueso. Debe explorarse con la sonda, como esta el tejido y como están los bordes.
 
Se observa que sucede en la heridas crónicas.

 
Las mismas se han detenido en la etapa inflamatoria. Hay exceso de citoquinas
Proinflamatorias, disminución de los inhibidores tejidos. Disminuyen los factores de crecimiento, se altera el depósito del colágeno y la matriz. Hay alteración proliferación celular y síntesis proteínas, con ruptura de los nuevos tejidos.
La etiología es compleja y cada herida es única, con las características propias y de cada paciente. Se producen por varias co-morbilidades, debiendo buscarse y evaluar-se las mismas.
Entre los factores sistémicos que influyen tenemos la mala nutrición, la diabetes, enfermedad pulmonar, insuficiencia hepática ó renal, insuficiencia cardíaca, infeccio-nes, problemas circulatorios.
Los factores locales que influyen en la cicatrización, tenemos: alteraciones de la perfusión, exceso del tejido necrótico con gran carga necròtica. La inflamación excesiva y crónica, con exceso exudado.
Disminuye la curación un inadecuado cuidado de la herida, con un persistente traumatismo de la herida, el estado deficiente de la matriz, con muchas células senes-centes y pocas mitosis.

Evaluación de las heridas.
 
Para ello son muy útiles, dos reglas nemotécnicas.

TIME:
T: Tejido: el mismo tiene que ser rojo, granulante, firme.
I: Inflamación, infección. Debe estar controlada la misma. 
M: Humedad. Tiene que existir la cantidad exacta, ni mucho, ni poco.
E: bordes. Deben ser vitales, pegados a la piel, sin socabamiento, ni tuneles, sin hiperqueratosis, ni inflamación.

MEASURE:
M: Medir. Es más específica toda el área, pero por lo menos hay que evaluar la superficie, debiendo curar una herida 0.5 cm por semana.
E: exudado. No existiendo, o mínimo.
A: apariencia. Debe ser vital.
S: sufrimiento. No debe haber dolor.
U: Socabamiento. No debe estar despegados.
R: Revaloración. Hay que revalorizar periódicamente a los pacientes.
B: bordes. Como dijimos deben estar vitales.

Perfusión

En la curación de una herida, influye muchísimo la perfusión del tejido. Esta puede ser alterada por oclusión o vasocontricción arterial, hipotensión, hipotermia y congestión venosa periférica.
La disminución de la tensión de oxígeno en heridas puede dilatar la curación por enlentecer la producción de colágeno.
El entrecruzamiento de las fibras del colágeno comienza a caer cuando la tensión de oxígeno disminuye de 40 mmHg. Esta tensión de oxígeno, mínima, es requerida para la hidroxilación de prolina y lisina para sintetizar el colágeno maduro.
Un flujo inadecuado y la isquemia de la herida, no favorece la producción del tejido de granulación, lo que afecta la cicatrización.

Una falta más severa, de oxigenación, hace que la herida tenga más riesgo de infección.
Las posibles causas de un flujo inadecuado son: hiperpresión, oclusión arterial,
vasocontricción, enfermedad vascular periférica.
Puede existir una menor oxigenación por mayor demanda (infección, inflama-ción), e incapacidad de incrementar el flujo por la presencia de la neuropatía, especial-mente autonómica. Esta altera la autorregulación de los vasos.
La microangiopatía también disminuye la perfusión, por el espesamiento capilar. Otra causa puede ser las alteraciones metabólicas: 2-3 DPG, hemoglobina glicosilada, cociente de oxido reducción, etc.

El oxígeno es crítico para que los leucocitos destruyan las bacterias y para que los fibroblastos estimulen la síntesis. Si el suministro de oxígeno es alterado por un flujo inadecuado al área de la herida, ó hay incapacidad del paciente de captar una adecuada cantidad de oxígeno, el resultado es el mismo: una curación alterada de la herida.
Bajos niveles de oxígeno se producen por: inadecuada captación de oxígeno, hi-
potermia o hipertermia, alcalemia, anemia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Nutrición, hidratación y educación.

Muy importante para la curación de heridas es el soporte general del paciente, debiendo controlarse adecuadamente la diabetes y mejorar el estado de nutrición.
Las heridas crónicas, en general indican un proceso subyacente del paciente que hay que buscar y controlar.
Una adecuada nutrición e hidratación son fundamentales para la curación de la herida.
La educación del paciente y sus familiares es importante para favorecer la curación.
La nutrición es un factor crítico, sino el más importante en la curación heridas.
Una buena nutrición reduce los días de hospitalización y disminuye el riesgo de infe-
cciones, hemorragias y otras complicaciones.

El tratamiento nutricional debe incluir una valoración nutricional, confeccionar un plan de alimentación individual y monitorear los resultados del tratamiento nutricio-nal. El plan de alimentación debe comenzarse por el menos costoso y con menos com-plicaciones (utilizar lo más que se pueda la vía oral, y el método menos invasivo).
El plan debe incluir una cantidad adecuada de calorías y de proteínas para favo-recer el anabolismo y la síntesis de proteínas, debiendo estar basada en las necesidades del paciente.

Las proteínas ayudan a reparar las heridas, la producción del coágulo, la proli-feración de células epiteliales, fibroblastos y de matriz. La falta de las mismas, dismi-nuye la cicatrización, altera la inmunidad, se produce hipoalbuminemia lo que favorece el edema.
La malnutrición se presenta en el 30 % de los pacientes quirúrgicos, y casi en el 57 % de los no quirúrgicos. Se incrementa al 53 a 74 % en los gerontes hospitalizados.

Contaminación bacteriana.

Toda herida tiene una contaminación, por ello es importante cuidar la continui-dad de la piel, la desinfección, la limpieza de la herida, la protección de la misma, evi-tando la contaminación con orina o materias fecales.
La carga bacteriana va pasando de la contaminación a la colonización, luego a la colonización crítica y finalmente a la infección.
Es difícil determinar si la colonización es crítica. Ayuda al diagnóstico el estado de la herida.

En las heridas crónicas especialmente en los diabéticos, pueden estar ausentes los tradicionales signos y síntomas de la inflamación e infección.
Hay que ver el número de microorganismos, realizando el recuento de colonias y la virulencia de los mismos.
Es importante para la conducta a realizar determinar el estado del huésped, valo-rando la totalidad del mismo, el macroambiente de la herida y el microambiente.
Hay que diferenciar si una herida esta colonizada o contaminada. Toda los úlce-ras que van más allá de la epidermis están colonizadas con bacterias.
La limpieza adecuada y el debridamiento debe prevenir la colonización bacte-riana, evitando su progresión a la infección. Una herida contaminada puede curar, una infectada no.

Gran cantidad de organismos viven en el cuerpo, antes de la invasión del cuerpo sin causar infección. Además las personas colonizadas con organismos resistentes tie-nen la potencialidad de transmitir el gérmen a otras personas.
La invasión de los tejidos por microorganismos, resulta en una reacción sistémi-ca (fiebre, edema, eritema, etc).
Las heridas infectadas contienen  más variedad y cantidad de microrganismos que las heridas colonizadas.

Medio macroscópico.
Los factores que influyen son la necrosis, infección, perfusión, estado de la in-
munidad. Hay que lograr un adecuado control metabólico, un aceptable estado de nutri-ción y adecuado balance de humedad del tejido.

Medio microscópico.
En las heridas crónicas hay deficiencia de factores de crecimiento, exceso de proteasas, con gran carga bacteriana. Hay más marcadores inflamatorios, con menor capacidad proliferativa.
Es de gran valor las anormalidades de la microcirculación.

Diabéticos.
En los diabéticos se altera más la cicatrización por interferencia en cascada de curación, persiste la etapa de inflamación, con mayor TNF y metaloproteínas.
Disminuye disponibilidad insulina para el anabolismo, con más resistencia a insulina en sitios receptores celulares.
Disminuye óxido nítrico, y la función de los neutrofílos.
Se altera el IGF I y II, disminuye el número de los fibroblastos (más apoptosis), con menor formación matriz con menos colágeno I y III.
Hay alteración de la angiogénesis y formación tejido granulación.
Existe una pérdida ósea (más reabsorción que formación) y sarcopenia.
Principios de curación de una herida.
Debe conocerse la fisiología de las heridas mencionadas, y analizar lo que pue-de influir en el retraso del proceso fisiológico. En general una herida aguda cura en dos semanas, luego de este tiempo es una herida cronificada y más de 10 semanas es una herida crónica, que hay que estudiarla exhaustivamente, y en ocasiones consultar con un equipo especializado.
Para que una herida cure, el tejido debe tener una firmeza y color rojizo, granu-lantes, sin secreción serosa, purulenta, con una humedad adecuada, los bordes saluda-bles, pegados a la herida, sin hiperqueratosis, ni celulitis.
Uno de los elementos fundamentales para la curación de una herida es que exista un flujo adecuado, con concentraciones tisulares de oxígeno aceptables. Por ello hay que evaluar flujo para ver si una herida curara con tratamiento médico ó se necesitan tratamientos especiales.
Ayudan a predecir la curación de una úlcera: presiones absolutas en tobillo y dedo, onda de pulso, ondas plestitimográficas, temperatura cutánea, tensión transcu-tánea de oxígeno, etc.
De acuerdo a uno de los primeros estudios (Pecoraro), el único predictor de la curación de una úlcera, es la tensión transcutánea de oxígeno. Ello fue corroborado por numeros autores y recientemente Uccioli y col, realizando la medición de Tensión trans-cutánea de oxígeno y anhídrido carbónico, observó que luego de una angioplastia éxito-sa, la perfusión mejora recién después de 21 días. Ello sugiere que amputaciones ó de-bridamientos importantes deben posponerse hasta ese tiempo.

La preparación del lecho de la herida debe tener en cuenta la causa de la misma, estudiar y mejorar la salud del huésped y seguir la regla nemotécnica TIME.
Hay que limpiar la herida con la frecuencia necesaria, según la misma. De acuer-do a los estudios de toxicidad sobre los fibroblastos y queratinocitos, lo único que no tiene riesgo es la solución fisiológico. Los otros antisépticos y desinfectantes, tienen gran toxicidad.
Hay que medir herida, siendo el patrón oro, el área y el análisis de la progresión por programas de computación. Lo que hacemos nosotros es dibujar la superficie de la úlcera, registrándola en la historia, y analizar la evolución. 
Remover los tejidos desvitalizados, detritos, hiperqueratosis, con el  debrida-miento más adecuado a cada caso.

Mantener el medio húmedo con el apósito adecuado. Una vez controlada la in-fección y la isquemia, se pueden usar métodos para aumentar el crecimiento de los te- jidos, como factores de crecimiento, sustitutos piel, etc.
Cuidar condiciones subyacentes, además de controlar infección, malnutrición, alteración circulación, diabetes no controlada, edema y linfedema.
Como se resaltó hay que mejorar el lecho de la herida, con limpieza, debrida-mientos, descargas, antisépticos locales, mantener la humedad adecuada utilizando el apósito de acuerdo a la herida.

Primer objetivo es controlar la inflamación y la infección. Para ello además de antibióticos sistémicos, hay que hacer antisépticos orgánicos locales (sales micronizadas de plata ó yodo), solos o con carbón activado u otras mallas.
Encima de ello, se usa un apósito secundario, absorbente ó para hidratar según la herida.
Una vez controlada la infección, hay que manejar la humedad y si el tejido es adecuado, viable, puede indicarse apósitos biológicos, injertos, mallas, u otros trata-mientos especiales. En úlceras de gran tamaño puede pensarse en los injertos.
Si hay una úlcera que no cura valorar la causa y puede pensarse para favorecer la cicatrización el uso de factores de crecimiento e inhibidores de las proteasas. También puede plantearse otros tratamientos especiales.

Limpieza y tipo de apósitos.
El apósito primario es para controlar la infección, mantener la humedad, debri-dar y favorecer la formación del tejido de granulación. El apósito secundario es para proteger, descargar y ayudar a la acción del primario.
Una vez controlada infección y buen tejido de granulación se piensa en apósitos biológicos (derivados del ácido hialurónico, colágeno).
En heridas infectadas usamos antisépticos locales y antibióticos generales. Se hace el cultivo por curetaje o biopsia y  antes de recibir el resultado del cultivo, comen-zar el tratamiento con antibióticos de acuerdo a los gérmenes sospechados según el tipo de herida, la localización de la misma y el teñido Gram + ó -.
Elegir los antimicrobianos de mayor eficacia, valoarando la evolución de acuer-do a la clínica.
Hay que debridar para remover todos los tejidos hiperqueratósicos, necróticos y desvitalizados, recordando que el tejido necrótico retrasa la curación de heridas y es un
medio favorable para el crecimiento bacteriano.
Con el debridamiento es posible ver la base herida y rompe el círculo de la heri-da crónica. El mismo esta contraindicado en isquemia, escaras secas, no existencia de infección y necrosis seca.
En otro artículo hablaremos más detenidamente del debridamiento, recordando que hay que optimizar el cuidado de la herida, con diversas medidas.
La limpieza sirve para remover detritos que favorecen el crecimiento bacteriano y retrasan la curación. Para la misma debe usarse pocos preparados químicos (mejor so-lución fisiológica) y mínima fuerza mecánica.
Sirve para proteger el tejido de granulación saludable, con un balance de pH y humedad, minimiza el olor y el dolor, y separa el tejido necrótico del tejido sano.
La solución fisiológica provee un medio húmedo, promueve la granulación y formación del tejido, causando mínimos intercambios de líquido en células sanas.
Las soluciones antisépticas, como ácido acético, agua oxigenada, solución de hipoclorito sodio, yodo povidona, pueden dañar los tejidos y retrasar la curación de herida.
En 1960 Dr. Winter descubrió la importancia del medio húmedo en la curación de las heridas, en animales de experimentación. Descubrió que las heridas profundas en cerdos cubiertas con un plástico curaban dos veces más rápido que heridas abiertas.
Ello fue luego demostrado en humanos, por ello, las curación de las heridas son cerradas, con un medio húmedo adecuado.

El ácido acético es efectivo contra pseudomona aeroginosa en heridas superfi-ciales. Es tóxico a fibroblastos en diluciones estándar, y cambia el color de los exuda-dos, lo cuál puede hacer creer que se ha eliminado la infección.
El agua oxigenada posee más poder limpiador y de debridación por su enerves-cencia, pero puede causar ulceración del tejido nuevo. Es tóxica a los fibroblastos.
No se debe usar para empaquetar la cavidad, pues puede causar embolismos, ni usarla con irrigadores por causar enfisema.
El Yodo povidona tiene un espectro amplio cuando usamos en piel sana, ó heri-das limpias, pero es tóxico a fibroblastos en diluciones normales. No es siempre efecto-vo en heridas infectadas y su uso prolongado en las heridas puede causar toxicidad al yodo.
Las soluciones de hipoclorito de sodio son efectivas contra el estafilo y el estreptococo. Disuelve el tejido necrótico y controla los olores, pero es tóxico a fibroblastos en diluciones normales. Protege la piel de alrededor de herida a la ruptura.
Optimizar el cuidado del medio ambiente de la herida.
El cuidado involucra varios pasos, cada uno de los cuáles depende de la situa-ción de la herida: a) hay que proveer humedad, b) proteger del calor y el frío, c) ase-gurar mínimos disturbios lecho herida, d) hacer un apropiado sistema de empaqueta-miento de la cavidad, y e) drenar la herida.

Medio húmedo.
Mantener la humedad es fundamental para la curación heridas por favorecer la comunicación de las células y factores de crecimiento. Favorece la construcción del co-lágeno, la migración del nuevo epitelio. Nada en el cuerpo humano existe en un medio seco.
El medio húmero aumenta la migración de la epidermis, promueve el crecimien-to de nuevos vasos y el desarrollo del colágeno y tejido conectivo.
Si no hay un medio húmedo, los leucocitos no pueden actuar contra la infección y las enzimas no pueden degradar el material muerto, no pudiendo los macrófagos trans-portar los detritos.
Sin humedad, las células epiteliales horadan la capa debajo lecho herida, lo cuál impide la reepitelización del lecho de la herida.
El drenaje de la herida es un excelente medio de cultivo para el crecimiento bac-teriano. Demasiado drenaje puede macerar piel alrededor herida.
El manejo de las heridas depende de las mismas, recordando la diferencia de una herida aguda, de una crónica.
El proceso de curación no es igual, habiendo otros elementos en las heridas crónicas. Para tratar una herida debe conocerse el proceso de curación y entender la fisiopatología de las heridas crónicas. En estas últimas hay que valorar factores del huésped, del macroambiente y el microambiente de la úlcera.

Frío
Hay que proteger contra el frío pues este disminuye el flujo sanguíneo. Mucho frío produce vasocontricción e hipoxia.
Las bajas temperaturas pueden tener un efecto adverso sobre el sistema inmune. La baja temperatura disminuye la tensión de oxígeno subcutáneo lo que altera la propie-dad bactericida  de los leucocitos, disminuye el depósito de colágeno y la fuerza del tejido.

Calor.
El calor, un poco es bueno, pero demasiado es perjudicial, pudiendo lesionar el  tejido. Mucho calor favorece proliferación bacteriana.
Un aumento de la temperatura, combinado con el incremento de la presión en el tejido, aumenta la susceptibilidad del mismo a la injuria.
Hay que producir el mínimo disturbio del lecho de la herida, evitando despren-der el tejido y los factores de crecimiento, protegiendo los lechos frágiles.

Proteger tejido.
Los apósitos a utilizar depende del tipo de herida,  evaluando bien cuál es el indicado. Elegir flexibles, sin soluciones tóxicas. Usar gasa sintética, no deshilachada como apósito secundario. No vendar muy ajustado porque lesiona.
La selección de los productos depende de factores de la herida y del pacien-
te. No importa cuan bueno sea el producto pero si no se mejoran problemas del enfermo no mejorará herida.
Hay que considerar el control diabetes, estado de nutrición, déficit de nutrientes, circulación, EPOC.
Los materiales existentes según su propiedad de absorción son:
- Absorben: alginatos, gasas, esponjas, hidrocoloides, vendas compresivas, relleno cavidades, bombas vacío.
- Neutros:  compuestos, mini bombas, films transparentes, apósitos biológicos, colá-geno, capas contacto, sistema calor.
- Añaden humedad:  láminas hidrocoloides, hidrogeles amorfos, agentes debridantes.

Empaquetar cavidad.
Para empaquetar una úlcera, se ha usado la gasa por la malla, pero se puede pe-gar con los tejidos en granulación y puede traumatizar. Por ello ahora es útil para empa-quetar los alginatos, otros productos derivados de algas y polvos de maltodextrina.
En caso de infección se pueden usar mallas con plata, carbón activado, u otros preparados.

Debridamiento.
Para la curación de una herida, es fundamental realizar el debridamiento, sacan-do todo el tejido necrótico e hiperqueratosico. En la próxima revista actualizaremos este punto.
Hay diversos tipo de debridamiento que se deben elegir según el tipo de herida presente. El debridamiento mecánico no discrimina entre tejido sano y enfermo. Es muy
útil el debridamiento enzimático, pero que no fuera combinado con antibióticos. Mejor es la combinación papaina y urea, y en otros casos colagenasa.
Se pueden indicar cremas para la hiperqueratosis (vitamina A y urea) y sequedad de la piel (miristrato de isopropilo, lactato amonio, etc.)
No es conveniente debridar, especialmente quirúrgico o mecánico, en lesiones talón y cuando hay mucha isquemia. Cuando la escara es seca sin supuración es conve-niente dejarla.
Serían escaras estables cuando se adhieren firmemente al tejido subyacente, no hay inflamación, no hay drenaje. La misma no es suave o sanguínea a la palpación. La insuficiencia arterial puede ser una contraindicación para un debridamiento agresivo. En estos casos usar debridamiento químico o autolítico.

Tratamientos especiales.
Una vez controlada la infección y la isquemia, puede plantearse la necesidad de tratamientos especiales, según el tipo de úlcera. Hay injertos, bombas de compresión, bombas de vacío, cámara hiperbárica, estimulación eléctrica, láser, etc.
La piel humana desarrollada a partir del cultivo de células de prepucio de neona-tos, estimula el crecimiento y el cierre de la herida, por tener epidermis y dermis, con una base de colágeno de bovino, conteniendo todos los  factores de crecimiento que contiene normalmente la piel.

Se puede hacer piel con cultivo de células del mismo paciente. Hay factores de crecimiento y mallas de colágeno u otros materiales.
Los tratamientos especiales, con la descarga adecuada,  y un adecuado trata-miento general del paciente, muestran un mayor porcentaje de curaciones, en menor tiempo, sin complicaciones como infecciones y amputaciones.
Este ahorro de tiempo y con menos complicaciones, ocasiona a largo plazo menos gasto, con mejor calidad de vida.

Uno de los  dispositivos con mayor experiencia, y avalados por algunos autores es el VAC (Vacuum Assisted Closure) es un aparato que usa presión negativa de aire para promover el cierre herida, constando de tres partes: un apósito de células abiertas de esponja de éter poliuretano cortado al tamaño de la herida; un tubo de vacio, y una.
bomba de vacio.
La ventaja es limpiar profundamente y puede manejar exudados moderados ó en gran cantidad. Algunos tienen baterías recargables y son suficientemente pequeños para entrar en bolsos pacientes.
Puede usarse con otros promotores de curación.
La contra es: osteomielitis no tratadas, cáncer, tejido necrótico ó fístulas. El tubo impide la movilidad paciente.
Los insumos son caros.

Conclusión

Debemos evitar las úlceras de pie, pero una vez desarrolladas hay que estudiar-las y tratarlas adecuadamente para evitar la amputación. Debe mejorarse el estado de salud del huésped.
El tratamiento de la úlcera debe ser integral, siendo fundamental la descarga. El tratamiento local, ha avanzado mucho últimamente debiendo utilizarse el apósito ade-cuado según el paciente y tipo de herida.
Para el tratamiento hay que tener paciencia, invertir tiempo y dinero, debiendo colaborar el paciente y la familia en la curación.
Existen ahora procedimientos especiales, cuando no curan con los tratamientos habituales. Recordar que el paciente que ha tenido una úlcera, tiene gran riesgo de re-petirla, por lo cuál hay que evitar la recidiva.

X Congreso Latinoamericano de Vasculopatías, Factores de Riesgo y Pie Diabético.
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