La hormona paratiroidea regula el nivel sanguíneo del calcio iónico controlando su almacenamiento en el esqueleto y su eliminación por el riñón. En el hiperparatiroidismo primario la hiperfunción de las paratiroides moviliza calcio y fósforo desde los huesos con lo que se eleva el calcio y baja el fósforo plasmáticos ,el esqueleto se desmineraliza y aparecen lesiones quísticas (osteítis fibrosa quística o enfermedad de von Recklinghausen) con aumento de osteoblastos que son de menor actividad que los normales, por lo que la reabsorción predomina sobre la formación. Al examen microscópico se observa aumento de osteoclastos y osteoblastos, disminución de las trabéculas y aumento del tejido conectivo intertrabecular con depósitos de hemosiderina (tumor pardo), el exceso de destrucción trata de ser compensada por la neoformación ósea resultando en un aumento de la fosfatasa alcalina.

Histológicamente el tumor pardo se presenta como masas circunscritas de tejido caracterizadas por la presencia de numerosas células gigantes osteoclásticas dispuestas en grupos y separadas por una tejido fibroso ricamente vascularizado con zonas de formación ósea y con tejido circundante que muestra signos de reacción osteoclástica exagerada. Este tipo de tumores suelen confundirse fácilmente con el Tumor de Células Gigantes diferenciándose por su ubicación habitual
de este último en las epífisis4.

Radiográficamente el tumor pardo se caracteriza por presentar resorción ósea subperióstica, endostal, subcondral, trabecular o subligamentosa con áreas osteolíticas de aspecto quistico principalmente en los huesos largos y maxilares1.  El tumor pardo por hiperparatiroidismo primario raramente se asocia a complicaciones pero en ocasiones puede resultar en fractura patológica.
En cuanto al tratamiento el objetivo principal es el tratar el disturbio de la paratiroides y a nivel esquelético muchas veces son necesarias la inmovilización o la osteosíntesis de las fracturas2 .

Se presenta el caso de un paciente que ingresa al Hospital Carlos Andrade Marín al servicio de Cirugía General por presentar masa tiroides y sintomatología general inespecífica, en los estudios analíticos se encuentra un adenoma de paratiroides que mereció resección, pero al concluir la cirugía y al ser deslizado de la mesa de quirófano a la camilla presenta de manera súbita dolor, edema, deformación y crepitación a nivel de muslo derecho por lo que se solicita valoración por el servicio de Traumatología.

Caso reporte:

Pte masculino de 35 años de edad, nacido y residente en Quito, casado, bachiller, católico, diestro.
APF: refiere que madre fallece con cáncer a los huesos.
APP:
1. Clínicos:
a. Poliartralgias migratorias desde hace 6 a
2. Quirúrgicos:
a. TCE severo hace 2 años que requirió drenaje
b. Litiasis renal hace un año que requirió dilatación
3. Alérgicos: No
4. Transfusiones: No
M.C: Dolor en cadera derecha.
E.A: Paciente que en el 2002 acude a facultativo de esta institución por presentar Poliartralgias migratorias de 6 años de evolución, se solicita radiografías de cráneo y extremidades encontrándose múltiples áreas líticas en huesos parietales, humero, cuello de fémur y en Octubre del 2002 es diagnosticado de Ca óseo metastásico con primario a determinar debido a que no acude a controles posteriores acudiendo al servicio de emergencia el 6 de mayo el 2003 por presentar dolor de cadera derecha de seis días de evolución que se intensificó en las últimas 24 hs llevando a la extremidad a impotencia funcional, durante este tiempo refiere pérdida de peso de aproximadamente 20 lb.
Ex.Fisico: Paciente en mal estado general, pálido, caquéctico, decúbito pasivo, dolorido.
Cuello: Tiroides palpable por presencia de nódulo en lóbulo izquierdo de aprox 2 x 3 cm de consistencia dura, móvil, no adherida a tejidos profundos.
Tórax: arcos costales III,V,VII derechos abultados. Cadera derecha: dolor a los movimientos pasivos lo que limita la evaluación, ausencia de movimientos activos, presencia de masa dura  nivel de trocánter mayor dura, fija.
Extremidad Superior Izq: a nivel de codo presencia de masa dura de 5 cm de diámetro, poco dolorosa a la palpación que no limita movilidad.
Extremidad Inferior derecha: a nivel de rodilla presencia de masa dura de 3 cm de diámetro, poco dolorosa a la palpación que no limita movilidad.
Examen Neurológico: Glasgow 15/15, funciones mentales superiores conservadas, orientado en las tres esferas. El estudio regional de dermatomos y miotomos no revela alteración

Exámenes de Laboratorio: B
• Leu 10900, S 72%, L 23%, Hcto 34%, Plq 292000
• Función renal,glucosa, electrolitos Normal.
• VSG: 15
• F.Alc: 2454
• PTH 1514 pg/ml(0.8-63)
• Ca 3.64 mmol/L( 2.15-2.55)
• Fosforo 3.20 (2.50-5)

Exámenes de Imagen:
Rx de cráneo, tórax y extremidades: presencia de osteopenia grave con áreas quísticas a nivel de huesos temporales, olécranon izquierdo, trocánter mayor derecho y arcos costales, dedos
• Eco Tiroideo: nódulo heterogéneo de 23 mm en lóbulo izq.
• ECO Renal: quiste simple riñón derecho 13 mm.
• Imágenes líticas que comprometen pared costal, ilíacos, cuerpos vertebrales, con ruptura de corticales.
• Tórax no evidencia adenopatías
• Abdomen: riñones con imágenes quísticas en polo superior de riñón derecho y tercio medio del izq.

El día 2 de junio del 2003 el paciente es sometido a resección del tumor encontrando un adenoma paratiroideo izquierdo, transoperatorio sin complicaciones pero al momento de deslizarlo de la mesa de quirófano a la camilla presenta de manera súbita dolor, edema, deformación y crepitación a nivel de muslo derecho por lo que se solicita valoración por el servicio de Traumatología, se solicita radiografías de fémur derecho encontrando fractura intertrocantérica y subtrocantérica
Se somete el caso a discusión en el Staff y se decide que dada las características óseas que no permitiría la sostener una fijación interna el mejor tratamiento en este caso sería la colocación de una prótesis total cementada de vástago largo, procedimiento que se lleva a cabo sin complicaciones con post operatorio favorable.

Resultado Histopatológico:

A: acúmulos focales de células gigantes y tejido fibroblástico reactivo, células osteoclásticas gigantes , histiocitos con hemosiderina y aumento de los componentes hematopoyéticos compatibles con tumor pardo.
B: Biopsia de glándulas paratiroideas. El análisis anatomopatológico demostró hiperplasia nodular

Discusión

Los tumores pardos son lesiones óseas benignas, expresión de un remodelado óseo acelerado, secundario a niveles persistentemente elevados de hormona paratiroidea (PTH), que determinan un incremento en la actividad osteoclástica y fibrosis peritrabecular progresiva 3. El trastorno fundamental del hiperparatiroidismo se debe a la presencia de uno o más adenomas en el 80% de los casos, la hiperplasia  de las cuatro glándulas en el 20% y el carcinoma en menos del 1% de las mismas 4. En regiones en donde la paratohormona induce resorción es particularmente característico la presencia de hemorragia y tejido de granulación reparativo el cual contiene células gigantes multinucleadas que remplazan a la médula ósea normal, esta progresión de la resorción ósea focal y de la fibrosis llega a producir quistes visibles macroscópicamente que al confluir forman tumores pardos 5. Una manifestación de la enfermedad puede ser litiasis renal localizada tanto en el parénquima como en los conductos excretores principales, que se presenta del 30 al 50% de los casos. La afectación extensa por los tumores pardos puede debilitar el tejido óseo, llegando a producirse fracturas patológicas . Ante la presencia de estas características del hueso el Cirujano Ortopedista tiene debe 6:

1. Confirmar el diagnóstico
2. Realizar una fijación profiláctica cuando el hueso tiene riesgo de fractura
3. La estabilización o reconstrucción luego de la fractura en hueso patológico, y
4. Descomprimir el canal espinal y/o estabilizar la columna.

Aunque el fémur proximal es un sitio común de metástasis, artículos reportan que un compromiso de este segmento es poco involucrado. Hasta el momento una técnica quirúrgica convincente de tratamiento para este tipo de fracturas no ha sido reportado y los métodos actuales pueden tener ventajas y desventajas individuales7. El objetivo de la fijación quirúrgica es el de aliviar el dolor, mejorar la función y deambulación facilitando el manejo médico y cuidados de enfermería renovando el bienestar psicológico. Una buena fijación debe ser realizada en un primer tiempo debido a que estos pacientes raramente tolerarán múltiples procedimientos.
La cementación de la fijación interna permitirá una estabilización inmediata, una temprana movilización y reducción del dolor8. En 1986 Harrington KD presentó la primera guía para la fijación profiláctica de las lesiones tumorales que comprometían el fémur proximal e indicaba9:
1. Cuando existía destrucción cortical mayor al 50% en la TAC
2. Cuando la lesión lítica del fémur proximal del fémur superaba los 2.5 cm de diámetro.
3. Cuando existía avulsión del trocánter menor. Más tarde estos criterios serían revisadas por Thompson quien indicó la necesidad de fijación en:
1. Gran lesión lítica que ocupe el 50% o más del diámetro de la cortical aunque esté en tratamiento reconstitutivo mediante radioterapia, manejo médico o ambas.
2. En todas las lesiones destructivas de cuello femoral en pacientes con una sobrevida estimada mayor de 3 meses. El fémur proximal es la localización más común de fracturas patológicas debido a la gran magnitud de fuerzas concentradas en esta área con actividad normal y el manejo de una fractura interocantérica y/o subtrocantérica se lo puede realizar con placas y tornillos de fijación o mediante enclavado femoral con fijación extendida a través del cuello femoral o incluso mediante el uso de aloinjertos, pero los autores recomiendan endoprótesis de vástago largo cementada ya que es fiable, simple, evitaría el fracaso tardío y simultáneamente trataría las lesiones más distales permitiendo una temprana movilización.10
En un estudio se encontró que el índice de falla en las fracturas proximales de fémur tratadas con tornillo de compresión o placa fue del 23%, las razones incluyeron una pobre fijación inicial, selección inapropiada del implante o progresión de la enfermedad dentro del campo quirúrgico. Se recomienda el uso de cemento para apoyar al sistema de fijación 11.

Conclusión:

Para decidir el tratamiento más adecuado se debe tener presente la " personalidad de la fractura" en donde las lesiones deben ser evaluadas de acuerdo a:

1. La localización de la fractura
2. El dolor que producen
3. El tamaño de la fractura
4. La imagen radiográfica

Cuando se ha producido una destrucción extensa del fémur proximal en un hueso de características patológicas el tratamiento más útil es el reemplazo endoprotésico 12 de preferencia con vástago largo y cementado ya que a más de ser simple, evitaría el fracaso tardío favoreciendo una temprana movilización y facilitando el manejo de enfermería y del personal encargado de la rehabilitación. Este es el criterio que prevaleció en el servicio al momento de recomendar el tratamiento para nuestro paciente.