Genética

Vínculo molecular explica cómo la dieta alta en grasas provoca DBT2.

El gen GnT-4a es clave para impedir que las células beta pancreáticas detecten la glucosa en sangre.

Investigadores de la University of California, de San Diego (Estados Unidos), han descubierto un vínculo molecular entre la dieta alta en grasas y la alteración de la producción de insulina, explicando cómo este estilo de alimentación causa la diabetes tipo 2, según informa la revista “Cell”. Los investigadores han descubierto que un único gen que codifica la enzima glucosil transferasa GnT-4a (GnT-4a) es clave para impedir que las células beta pancreáticas detecten los niveles de glucosa en sangre y produzcan niveles adecuados de insulina. Además demostraron en ratones que esta enzima es suprimida por una dieta alta en grasas. Sin la suficiente enzima GnT-4a se produce el fallo de las células beta pancreáticas y se produce la diabetes tipo 2.

Los expertos explican que aunque se reconocía que la diabetes tipo 2 estaba directamente vinculada con una dieta alta en grasas y con la obesidad, hasta el momento los investigadores no habían sido capaces de explicar cómo y por qué se establecía este vínculo.

El descubrimiento de cómo este mecanismo molecular da lugar en el organismo a la cadena de acontecimientos que conducen de la hiperglucemia a la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo 2, supondrá nuevas formas de acercarse a la prevención y tratamiento de la diabetes.

Los investigadores descubrieron mientras analizaban ratones carentes del gen GnT-4a que estos animales tenían concentraciones elevadas de glucosa en sangre. En ratones, como en los humanos, un nivel elevado de azúcar en sangre es la primera medida diagnóstica de la diabetes. Los síntomas progresaron como resultado del fallo de las células beta en la producción normal de insulina y la diabetes tipo 2 desarrollada al completo.

Los científicos entonces alimentaron a ratones normales con una dieta alta en grasas y descubrieron que la expresión del gen GnT-4a estaba reducida. La expresión insuficiente de GnT-4a causó que las moléculas transportadoras de la glucosa dejaran la superficie de la célula y entraran en su interior. Como resultado se produjo el fallo en la detección y respuesta a los niveles de glucosa en sangre por parte de la célula y esto condujo al desarrollo de la diabetes tipo 2 en los ratones.

Los altos niveles de insulina también contribuyen a otras enfermedades como el cáncer, la enfermedad cardiovascular y el ictus. La inhibición de la expresión de GnT-4a podría ser terapéutica en tales casos al reducir la cantidad de insulina producida por las células beta pancreáticas.