PAUTAS EN LA CURACION DE LAS HERIDAS
Dr. Adolfo V. Zavala
Fundación Escuela para la Formación y Actualización en Nutrición y Diabetes (Fuedin).
Cátedra de Nutrición. División Nutrición. Hospital de Clínicas “José de San Martín”. Facultad de Medicina. UBA.
 centroinformatico@fibertel.com.ar

  La lesión de continuidad de la piel, puede ocasionarse por diversas patologías que disminuyen la vitalidad de la piel, lo que favorece la producción de una úlcera por un traumatismo externo ó interno.
 Podemos tener heridas quirúrgicas, por quemaduras, por decúbito, o diversas pa-tologías (venosas, arteriticas, diabéticas, etc.).
 Al producirse una herida se desencadena un proceso fisiológico de reparación, que tiene varias etapas, debiendo cerrarse en 10 días. Luego de ese tiempo, hay algún problema que retrasa el proceso la curación, considerándose que la herida es crónica, después de 10 semanas.
 En la figura se ve la cascada de eventos que llevan a la curación de una herida.
 

 En el primer momento para favorecer la coagulación son fundamentales las plaquetas, las que a su vez liberan factores de crecimiento, que inician el proceso inflamatorio.
 En la inflamación intervienen los neutrófilos y los macrófagos, los que a su vez liberan nuevos factores de crecimiento, que producen el proceso de migración y proliferación de otras células.
Entre las células involucradas en proceso de curación están los macrófagos, los linfocitos, los fibroblastos y las células endoteliales.
 Finalmente comienza el proceso de remodelación, predominando en el mismo los fibroblastos.

 En el proceso de curación intervienen fundamentalmente los queratinocitos y los fibroblastos.

Papel de los fibroblastos:

- Favorecen la migración y proliferación del tejido, a parter de la piel de alre-dedor, influenciado por factores de crecimiento y citoquinas: PDGF, EGF, FGF-7, CTGF y activita.

- Produce la matriz, sirviendo como base a la formación del tejido, uniendo elastina y colágeno.

- Produce factores de crecimiento.

- Favorece la angiogénesis.

- Libera proteasas que remodelan la matriz, disuelve el tejido no viable y la barrera de fibrina

Papel de los queratinocitos:

- Actúan en la migración y proliferación, inducida por las integrinas.

- Favorecen la producción de la matriz y la membrana basal.

- Producen factores de crecimiento y citoquinas: VEGF, TGF alfa, PDGF y Pd-ECGF.

- Favorece la angiogénesis, con quimiostáticos: VEGF y FGF-7.

- Liberan proteasas que disuelven el tejido no viable, las barreras de fibrina.

Heridas crónicas:

 Cuando una herida no cura, se enlentece el proceso, manteniéndose la fase de inflamación, con gran cantidad de proteasas, menor cantidad de factores de crecimiento, gran número de citoquinas y las células son senescentes con gran cantidad de apostosis.
 El retraso en la curación puede deberse a diversos factores, debiendo evaluarse cuidadosamente la circulación, presencia de infección, tratamientos realizados y descartar otras patologías.

Valoración de los pacientes:

 Debe observarse la apariencia general, turgencia de la piel, anamnesis alimenta-ria, con valoración del estado de nutrición. Debe detectarse si existe desnutrición pro-teica, proteica calórica o déficit parcial de vitaminas y minerales.
 Sugiere una alteración del estado de nutrición: pérdida de peso reciente, con descenso de la relación del peso actual sobre la habitual mayor al 10 %, albúmina sé-rica menor a 3.5 gramos, prealbúmina menor de 20 mg, transferína menor de 170 mg y linfocitos menores de 1200.
 Influyen negativamente en la curación de heridas, enfermedades crónicas, como la diabetes, EPOC, HIV, IRC, cáncer, desordenes gastrointestinales, enfermedades auto-inmunes.

 Para una adecuada cicatrización debe haber buena oxigenación. Por ello valor flujo, suspender el tabaco y mejorar la perfusión con vasoactivos.
 Los corticoides, quimioterapia y radioterapia disminuyen la cicatrización.
 Otros factores a considerar en los pacientes son: estado inmunológico, alteracio-nes respiratorias, la edad, stress, soporte familiar, cumplimiento y entendimiento de la indicaciones, continencia de esfínteres, estado socio económico.

Heridas en los diabéticos

 Se altera la curación por la hiperglucemia, la isquemia, malnutrición, neuropatía, infección y la supresión de la respuesta inmune.
 Hay insuficiente formación de tejido de granulación y hay un retraso en la reepi-telización. Hay menor proliferación de los fibroblastos, menor actividad de los factores de crecimiento y de los proteoglicanos.
 La hiperglucemia induce resistencia a los factores de crecimiento, con más gli-colisis anaerobia, que aumenta la producción de lactato por los fibroblastos. Se altera la actividad proliferativa de los mismos y las propiedades de adhesión. El agregado de he-parina ó ácido hialurónico puede normalizar la adhesión y la proliferación, lo que su-giere una alteración de la integrina y el receptor.

Factores que influencian en la curación de heridas:

 En toda herida hay que considerar el macroambiente, el microambiente y elementos moleculares.

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS

El tratamiento debe ser integral, descansando en los siguientes elementos:

Descargar pie:

-          No apoyar es esencial. Disminuir pararse y caminar, usando bastones y muletas.

-          Descargas: yeso de contacto total y otras técnicas de yeso.

-          Zapatos temporales, caminadores, felted foam.

-          Plantillas moldeadas individuales.

Restablecimiento de la perfusión de la piel:

-          Revascularización no difiere en los diabéticos, de los no diabéticos, pero en   general se necesitan by pass periféricos más frecuentemente.

-          Utilizar tratamiento vasoactivo con monodrogas o en combinación.

-          Suspender tabaco, controlar hipertensión y dislipemias, realizar ejercicios supervisados y/o ejercicios de miembros inferiores.

- Tratar los factores de riesgo de la aterosclerosis.

- Tratamiento de infección.

-   Ulceras superficiales con celulitis extensiva: debridamiento con remoción de todo el tejido necrótico y antibióticos dirigidos a Estafilococo áureo y estreptococo. No antibióticos tópicos.

-   Infecciones profundas amenazantes de la pierna. Drenaje quirúrgico, lo más pronto posible con remoción de tejido necrótico o pobremente vascularizado, incluyendo el hueso. Resvascularizar si es necesario. Antibióticos por vía parenteral que cubran un amplio espectro, dirigidos a  microorganismos gram negativos o positivos, incluyendo anaeróbicos.

Control metabólico tratamiento comorbilidades:

- Lograr un control óptimo de la diabetes, si es necesario con insulina.

- Tratar malnutrición.

 - Mejorar edema.

Tratamiento local:

-          Debridamiento frecuente (con bisturí, una vez por semana).

-          Observación frecuente de la herida.

-          Apósitos absorbentes, no adhesivos, no oclusivos.

-          Factores de crecimiento e injerto de piel, en úlceras no infectadas con buen flujo, que no crecen con el tratamiento habitual.

-          Están contraindicados los baños de pies, pues maceran la piel.

Instrucción pacientes y parientes:

-          Educar sobre el apropiado cuidado y como reconocer y reportar signos de agra-vamiento de la infección, como fiebre, cambios en  condiciones locales de herida o hiperglucemia.

Determinar la causa y prevenir recidiva.

-          Prevenir las úlceras del pie contralateral y dar protección al talón.

-          Debe ser incluido en un programa de cuidado del pie.

TRATAMIENTO LOCAL:

 El mismo debe estar integrado en el tratamiento integral del paciente, cuál es la causa de la úlcera y determinar bien el flujo.

 Hay que debridar cuidadosamente y repetidamente, tratando la hiperqueratosis.

 Lavar con agua y jabón y solución fisiológica.

 El principio del tratamiento es que la herida tenga cierta humedad, cuidando que la periferia este seca. Debe descargarse la úlcera, protegiendo la zona.

 En heridas superficiales y secas se usan: geles, hidrogeles, hidrocoloides ó gasas embebidas en solución fisiológica.

 En heridas profundas con muchos exudados: esponjas, alginatos, multidextrina.

Cuanto más húmedo y secretantes, con infección hay que hacer más curaciones,  mien-tras que en las secas son más espaciadas.
 En el primer tiempo de la curación de las heridas, debe controlarse la inflama-ción, cuidando la herida, evitando la contaminación, la colonización y la infección de la herida. Si existe una colonización crítica se pueden usar sales de plata, yodo orgánico y carbón activado.
 Una vez controlada la inflamación-infección pueden utilizarse apósitos biológi-cos (ácido hialurónico, colágeno, etc) y si la herida tiene un buen tejido de granulación, sin infección e isquemia, puede realizarse un injerto de piel.

 Hay que evitar gasas que se peguen en la piel y debe valorarse evolución de la herida. Ayuda a la valoración la regla nemotécnica: TIME.

T: el tejido, para que cure una herida, el mismo debe estar vital, granulante.
I: la irrigación y la inflamación.
M: la humedad. La herida no debe esta seca, ni muy húmeda.
E: los bordes. Los mismos deben estar sin inflamación, pegados a la herida, sin hiper-queratosis.

 Para mejorar la curación hay que sacar todo el tejido necrótico y la hiperque-ratosis, con el debridamiento. Este es fundamental para la cicatrización, reduciendo el gasto de las curaciones, controlando y previniendo la infección.
 Si no se renueva el tejido necrótico, no sólo impide la curación de las heridas, sino que produce pérdida de proteínas, osteomielitis, infección generalizada y muerte.

 Los tipos de debridamiento son:

- Mecánico: tiene la desventaja que no discrimina ente tejido viable y no viable, pudiendo removerse el epitelio formado nuevamente.

- Quirúrgico: el más radical. Para el mismo debe existir un flujo aceptable.

- Autolítico: por la humedad, alternar gasas secas con embebidas con solución fisiológica, geles, hidrogeles, etc.

- Enzimático, con enzimas proteoliticas, fibrinolíticas y colagenasas. Una buena combinación es la asociación de papaina y urea.

No todas las heridas deben debridarse. En algunos casos es mejor dejar la escara en su lugar, más que remover y crear una herida abierta.

No debe debridarse escaras de talón, estables:
1) que se adhieran firmemente al tejido subyacente.
2) no tenga inflamación.
3) no hay drenaje al costado de la escara.
4) la misma no se suave, ni sanguinolenta a la palpación.

Hay que evitar la sequedad de la pie, hidratando la misma con lanolina, vaselina, miristrato de isopropilo, y otros cremas.
La hiperqueratosis la combatimos con el debridamiento y con cremas de urea y de vitamina A.
Si los bordes están muy elevados puede utilizarse cremas con corticoides, o topi-caciones con nitrato de plata.
Una escara de talón, estable, puede no progresar y puede aún curar, dependiendo del flujo sanguíneo del paciente.
La insuficiencia arterial puede ser una contraindicación para un debridamiento agresivo. Si hay insuficiencia arterial, puede no haber suficiente flujo para curar la he-rida creada por el debridamiento. En estos casos conviene usar el debridamiento auto-lítico ó enzimático.
No debe hacerse ningún procedimiento quirúrgico, hasta mínimo (extracción uñas, callos, resecciones), sino hay un flujo suficiente.

Heridas crónicas:

 Cuando hay una herida crónica, debe hacer una evaluación completa del pacien-te, del flujo, si existe ó no infección, el tratamiento realizados, especialmente la descar-ga de la zona, y una biopsia.
 Una vez determinada y solucionada la causa de la herida, puede indicarse para la curación ciertos tratamientos especiales. Para la indicación de los mismos, debe haberse controlado la infección y no existir isquemia. Hay que continuar con el tratamiento ge-neral y local.
 Existen una serie de tratamientos especiales, para diferentes problemas en la ciactrización de las heridas, entre ellos:

- Bombas de vacio.
- Bombas de compresión.
- Láser.
- Electroestimulación.
- Cámara hiperbárica.
- Ozonoterapia.
- Factores de crecimiento.
- Inhibidores de las proteasas.
- Cremas con arginina y derivados.
- Mallas de dermis, ó injertos de piel por ingeniería genética.

Los tratamientos especiales, con elementos modernos, con las descargas, el trata-miento local y general adecuado, tienen un mayor costo, pero al curar más heridas, en un tiempo más corto, sin complicaciones (osteomielitis, amputaciones, etc.) ahorran gran cantidad de dinero y es mejor la calidad de vida de los pacientes. Además tienen menor cantidad de recidivas.

Bibliografía:

- Transcutanous oxygen tension monitoring alter successful revascularization in diabetic patients with ischaemic foot ulcers. Caselli, A y col. Diabet Med 22: 460, 2005.
- Principios de Manejo del pie diabético. Publicación Fundación Escuerla para la Formación y Actualización en Diabetes y Nutrición. Buenos Aires, mayo 2005.