Diabetes tipo III, tipo I más II, o diabetes atípica son algunos de los nombres propuestos por los médicos para una nueva forma de la enfermedad que está comenzando a extenderse como un efecto colateral más de la actual epidemia de sobrepeso y obesidad. Quienes la padecen experimentan los síntomas de las dos formas clásicas de la enfermedad, por lo que deben combinar sus diferentes tratamientos.
"Hoy podemos hablar de una diabetes distinta de las formas clásicas, que combina el fenómeno autoinmune que destruye las células productoras de insulina, característico de la diabetes tipo I, con rasgos de la tipo II, como la resistencia a la insulina, la hipertensión arterial y los trastornos de los lípidos", señala el doctor León Litwak, jefe de la Sección Diabetes y Metabolismo del Hospital Italiano.
Las estadísticas de la sección que comanda Litwak revelan que el impacto de la diabetes tipo III no es tan pequeño como se podría esperar de una afección cuyos primeros registros tienen tan sólo una década. En el Italiano, dice el endocrinólogo, "el 7% de los pacientes que originalmente tenían el tipo I ahora presenta el tipo II". Ese es el caso de Ana Akhakinian.
"Cuando tenía 20 años comencé a sentir mucha sed y a adelgazar hasta llegar muy por debajo de mi peso habitual", recuerda Ana, comerciante, de 48 años. Entonces llegó el diagnóstico de diabetes tipo I, y su tratamiento, que revirtió los síntomas y permitió que Ana llevara una vida normal. "Siempre y cuando me cuidara", aclara.
Hasta hace dos años, cuidarse para Ana significaba monitorear sus niveles de glucosa en sangre, inyectarse insulina y respetar una dieta con bajo contenido de hidratos de carbono. Pero desde entonces debió sumar una buena cuota de actividad física a su vida y hacer que su dieta, además de ser pobre en hidratos, fuera también reducida en calorías.
"Mi médico me dijo que además de tener diabetes tipo I ahora también padecía diabetes tipo II", cuenta Ana, que por ese entonces sólo notó un aumento de peso, teóricamente poco compatible con su afección original.
"Lo que debe quedar en claro es que el aumento de peso que experimentan los pacientes con diabetes tipo I que evolucionan a esta nueva forma de la enfermedad no se debe al uso de insulina", aclara Litwak.
Genes y entorno
"Aunque no se conocen los mecanismos fisiopatológicos que llevan a la diabetes I más II -apunta el doctor Litwak-, lo que se supone es que afecta a personas que tienen una carga genética que las predispone a padecer diabetes tipo II en la edad media de la vida, pero que antes experimentan el fenómeno autoinmune característico de la tipo I, que destruye sus células productoras de insulina."
Años más tarde, continúa el especialista, "el sobrepeso asociado con un estilo de vida sedentario hace que estos pacientes desarrollen resistencia a la insulina [característica del tipo II] a la que los predisponían sus genes".
Pero los pacientes con diabetes tipo I que suman primero los síntomas y luego el tratamiento de la diabetes tipo II constituyen sólo una forma de presentación de esta nueva enfermedad. También están los que debutan en la diabetes con una tipo II, comenta la doctora Carmen Mazza, jefa del Servicio de Nutrición del hospital Garrahan, "en los que posteriormente se observa la presencia de anticuerpos compatibles con el fenómeno autoinmune de la diabetes tipo I".
La hipótesis a la que recurren los científicos para explicar por qué personas con diabetes tipo II empiezan a experimentar síntomas compatibles con el tipo I -acantosis, por ejemplo- es la del "acelerador": "La obesidad o el sobrepeso característicos de los pacientes con diabetes tipo II puede ser que actúe como un acelerador que precipite el desarrollo de los fenómenos de autoinmunidad de la diabetes tipo I", explica la doctora Mazza.
O, contrapone la nutricionista, que se trate de personas que están predispuestas genéticamente a sufrir una respuesta autoinmune contra las células productoras de insulina.
En todos los casos, el contexto en el que se gestan estas nuevas formas de diabetes es una incidencia cada vez mayor de sobrepeso y obesidad, resultado de un estilo de vida sedentario y una alimentación hipercalórica. En los Estados Unidos, donde el 15% de los chicos es obeso, el 25% de los pacientes con diabetes tipo I, que además tiene sobrepeso, también tiene el tipo II, según estadísticas del Hospital de Niños de Pittsburgh.
"Entre nuestros pacientes pediátricos, las nuevas formas de diabetes heterogéneas son todavía muy excepcionales -afirma Mazza-; pero en la medida en que ya el 7% de los chicos argentinos tiene sobrepeso u obesidad es de esperar que se vuelvan más frecuentes."
"La aparición de nuevas formas de diabetes nos obliga a los médicos a no encasillar definitivamente a los pacientes en tipo I o tipo II", concluye Litwak. En todos los casos, agrega Mazza, "inicialmente lo más importante es normalizar el trastorno metabólico; después la evolución de la enfermedad irá marcando cuál será el tratamiento por seguir".
Por Sebastián A. Ríos
De la Redacción de LA NACION
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Insulin connection
Autor: Gonzalo Casino
gcasino@cardiel.net
Sobre la propuesta de una diabetes tipo 3 y el Alzheimer
Hasta ahora se hablaba de la diabetes tipo 3 sólo en sentido figurado, para referirse al “proceso” que padecen quienes conviven con un enfermo diabético. Pero una reciente investigación avala la posibilidad de que realmente exista una alteración específicamente cerebral del metabolismo de la insulina. Así como hay una diabetes tipo 1 por un déficit en la producción de insulina en el páncreas, y un tipo 2 por una resistencia a la acción de esta hormona en el organismo, los autores del estudio proponen el término diabetes tipo 3 para caracterizar la alteración en la producción y/o en la acción de la insulina a nivel cerebral. La idea de que el cerebro produce insulina es sólo relativamente nueva, pues hay numerosos hallazgos previos que la sustentan, pero lo que sí es una aportación novedosa de este trabajo es la comprobación de que en la enfermedad de Alzheimer hay un déficit de producción de insulina y de receptores cerebrales para esta hormona. Aunque la conexión entre la falta de insulina cerebral y el Alzheimer ya se venía sospechando desde hacía tiempo, la investigación que se publica en el número de marzo de 2005 del Journal of Alzheimer's Disease aporta las primeras pruebas consistentes.
El equipo de Suzanne de la Monte, neuropatóloga del Hospital Rhode Island y catedrática de patología de la Brown Medical School de EE UU, ha descubierto que el metabolismo de la isulina y sus factores de crecimiento asociados (el IGF-1 o factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 y el IGF-2 o factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2) está alterado en la enfermedad de Alzheimer, y que el déficit de la hormona en el cerebro contribuye a la degeneración de las neuronas, un primer signo del Alzheimer. “Estas anormalidades no corresponden a la diabetes tipo 1 y 2, sino que reflejan un proceso de enfermedad distinto y más complejo que se origina en el sistema nervioso central”, se dice en el trabajo. Además, los investigadores descubrieron en estudios post mortem de tejido cerebral de pacientes con Alzheimer que los niveles de IGF-1 e IGF-2 estaban disminuidos en el hipocampo, una región del cerebro relacionada con la memoria; también descubrieron que la insulina y el IGF-1 disminuían significativamente en el córtex frontal, el hipocampo y el hipotálamo, zonas todas ellas afectadas por la progresión de esta demencia, mientras que en el cerebelo, que generalmente no sufre neurodegeneración, no observaron la misma reducción de IGF-1 e insulina. Todos estos hallazgos apuntalan la idea de que existe una conexión entre la insulina, u otra molécula relacionada, con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, o al menos con alguna de sus variedades. Está por ver si los hallazgos observados son causa o efecto de la neurodegeneración y si triunfa el término diabetes tipo 3 para designar este mecanismo patogénico, pero dada la trascendencia de ambas patologías a buen seguro que pronto habrá nuevos datos sobre esta insulin connection.