En las células pulmonares A549, se imitó por medio del antagonista esteroide RU486, la liberación de prostaglandina E2, inducida por interleuquina-1 , e inhibida por dexametasona -y budesonide-. De manera contraria, mientras que la dexametasona y el budesonide fueron inhibidores altamente efectivos de la actividad de la ciclooxigenasa (COX)/prostaglandina E sintasa (PGES) inducida por interleuquina-1  y de la expresión de la COX-2, el RU486 (< 1 µM) resultó un inhibidor débil, pero logró antagonizar efectivamente los efectos de la dexametasona y el budesonide.

Además, tanto la dexametasona como el U486 reprimieron la liberación de [3H]araquidonato, lo que concuerda con un efecto al nivel de la actividad de la fosfolipasa A2. En contraste, la transcripción elemento-dependiente de la respuesta del glucocorticoide, no se vio afectada por el RU486 pero fue inducida por la dexametasona y el budesonide, mientras que la transcripción dependiente del factor nuclear r- B inhibida por dexametasona -y budesonide- fue 30-40% como máximo, y el RU486 (< 1 µM) no tuvo efectos significativos.

Así, se revelan dos mecanismos farmacológicamente diferentes para la liberación de prostaglandina E2 , inhibida por los glucocorticoides. Primero, el RU486 imitó la inhibición del ácido araquidónico por los glucocorticoides y segundo, el RU486 antagonizó la inhibición del COX/PGES. Finalmente, mientras que todos los compuestos indujeron la translocación del receptor de glucocorticoides, no se encuentra ningún rol para la transcripción elemento-dependiente de la respuesta del glucocorticoide en este proceso de inhibición y sólo se indica un rol limitado para la inhibición glucocorticoide-dependiente del factor nuclear  B en la represión de COX-2 .