Cuando sospecharla
Caso clínico: Púrpura Fulminans asociada al Neumococo
Se describe en éste artículo un caso de Púrpura Fulminans secundario a sepsis por Neumococo en un lactante de 13 meses de edad, previamente sano.
Autor/a: Dres. Noguera A, Fortuny C, Pons M, Cambra F
Indice
1. Discusión y conclusiones
2. Desarrollo
La infección neumocóccica invasiva es común en los niños menores de 2 años; sólo 25% de estos pacientes tienen una condición de base predisponente como asplenia anatómica o funcional, infección por VIH, o hipogammaglobulinemia. La PF por neumococo en los niños es sumamente rara y normalmente es asociada con factores condicionantes. En una revisión de la literatura, Carpenter y Kaiser identificaron 43 casos de PF por neomococo, incluyendo a 9 pacientes pediátricos. Entre ellos, sólo 2 mujeres (de 1 y 9 años de edad) tenían el bazo. No se presentó ningún dato con respecto a la función esplénica u otra inmunodeficiencia. Después, sólo 2 casos de PF pneumocóccica se han informado en los niños sanos.
En la PF neomocóccica, la extensión de las lesiones superficiales se correlaciona con la severidad de shock. Diferentemente, Carpenter y Kaiser demostraron la hipotensión en sólo la mitad de los casos en su revisión. En este paciente, la hipotensión era leve y se recuperó rápidamente con los fluidos intravenosos y los inotrópicos, a pesar de la gran y rápida extensión del rush cutáneo. Como es sugerido por otros autores, el shock no sería un rasgo necesario para definir el síndrome de PF neumocóccico.
Los agentes productores de Endotoxinas en las infecciones por Gram negativos explican claramente el principio de la cascada inflamatoria que lleva a la oclusión de pequeños vasos, equimosis subsecuente y necrosis de la piel. El S. pneumoniae no produce endotoxinas, pero se ha descrito una autolisina del neumococo. Esta toxina ha producido la púrpura cuando se inyectó a monos y ratones. Otras diferencias entre la PF por meningococo y neumococo hacen pensar en las diferencias en las vías patogénicas de la coagulación intravascular diseminada causadas por cada uno de estos organismos (ej. niveles de fibrinógeno normales o menor incidencia de hipotensión en la PF por neumococo). Es más, un reciente informe describe un edema hemorrágico agudo de la infancia asociado con la sepsis pneumocóccical, evocando un mecanismo vasculítico. Por otro lado, buenos resultados con proteína C de reemplazo (una molécula natural con propiedades anticoagulantes y antiinflamatorias) en una serie pequeña de pacientes afectados con PF sugiere que una deficiencia adquirida de proteína C, también demostrada en este paciente, puede jugar un papel alrededor de la coagulación intravascular diseminada. La fisiopatología para la PF asociada al neumococo permanece incierta.
Finalmente, un número creciente de infecciones causadas por cepas de neumococos que son resistente a la penicilina y cefalosporinas está informándose mundialmente; afortunadamente, éstas cepas permanecen susceptibles a la vancomicina. En este paciente, el S. pneumoniae era resistente a la penicilina y tenía resistencia intermedia al cefotaxime.
Conclusiones
La PF asociada al neumococo en los niños inmunocompetentes es sumamente rara. Es más, sus vías patogénicas y la susceptibilidad del antibiótico probablemente difieren de las de la sepsis por Neisseria meningitidis. Los autores de este artículo piensan que deben considerarse a los neumococos resistentes y empíricamente deben tratarse en cualquier paciente pediátrico que presenta con PF, previamente sano o no, por lo menos hasta que una evidencia microbiológica para la enfermedad meningococcica se demuestre.