El síndrome de la piel escaldada estafilococcica (SPEE) describe una cantidad de desórdenes en la piel causados por las toxinas exfoliativas (ET) del Staphylococcus aureus. Los lactantes y los niños jóvenes son particularmente susceptibles y, aunque la mortalidad es baja, SPEE conlleva una morbilidad significativa, causando a menudo gran dolor a los padres. Casos raros informados en los adultos son normalmente fatales a pesar de los antibióticos, principalmente debido a las condiciones subyacentes como el fracaso renal, malignidad e inmunocompromiso. 
 
El SPEE continúa recibiendo poca atención de médicos e investigadores debido a su relativa rareza, la facilidad de tratamiento y el buen pronóstico en los niños. Sin embargo, la reciente emergencia de S. aureus meticilino resistente productor de ET (ET-MRSA)  ha elevado la urgencia de reevaluar el manejo actual de éste síndrome, con énfasis particular en las estrategias de tratamiento alternativo, antes de que la resistencia antibiótica realice una escalada. Está faltando en la actualidad un acuerdo general con respecto al manejo del SPEE, y no existe ninguna pauta clara. El diagnóstico normalmente se limita a la presentación clínica, las investigaciones para confirmar el diagnóstico son inadecuadas y el tratamiento se deja a menudo a la discreción del médico. 
 
Los rasgos clínicos de SPEE varían con un gran espectro. Los anticuerpos protectores  antitoxina en algunos niños y en la mayoría de los adultos limitan las lesiones a unas ampollas localizadas en las formas leves, considerando que la falta de anticuerpos en el SPEE generalizado permite la diseminación hematógena de la ET para producir exfoliación que puede comprometer la piel de todo el cuerpo. Inicialmente los pacientes con SPEE presentan a menudo sólo una o pocas lesiones exfoliativas de la piel. El diagnóstico en esta fase es importante dado que el uso precoz de antibióticos para tratar cualquier fuente focal de infección e incluso puede detener la progresión de la exfoliación, como se ha mostrado en el animal y los estudios en humanos. Esto podría reducir el número de casos severos, junto con la necesidad de hospitalización, antibióticos intravenosos y otros procedimientos invasivos. 
 
Los diagnósticos diferenciales deben ser considerados para cualquier exantema exfoliativo localizado. La distinción con el impétigo estreptocóccico puede lograrse a menudo clínicamente porque tiende a empezar con vesículas pequeñas que rápidamente evolucionan a placas irregulares, con costras  melicéricas, considerando que las lesiones del SPEE localizado toman la forma de ampollas superficiales, frágiles que se rompen y dejan una base eritematosa que rápidamente seca a una superficie brillante delgada. La  distinción del SPEE con el eritema multiforme viral/tóxico o inducido por drogas (EM) es esencial dado que esta condición se trata a menudo con esteroides que podrían favorecer la infección secundaria en el SPEE con un resultado potencialmente fatal.
El retraso en el diagnóstico permite la progresión de la enfermedad.
Ante un paciente con sospecha de SPEE, las investigaciones disponibles que ayudan en el diagnóstico están limitadas, particularmente en el cuidado primario. Las muestras de piel (lesiones superficiales, nariz, ombligo, etc) tienen limitada utilidad dado que el S. aureus es un comensal  común de la piel, y puede aislarse en un 50% de las lesiones de EM. La confirmación del SPEE requiere el aislamiento  del S. aureus del paciente y de que se trata de una cepa productora de ET.

El examen histológico de una biopsia de piel, por consiguiente, es la investigación más útil dado que la demostración de separación de la granulosa medioepidérmica es virtualmente diagnóstico de SPEE y excluye EM dónde ocurre hendidura dermoepidermal. Sin embargo, esta investigación tiene dificultades prácticas, sobre todo en los niños y en la escena del cuidado primaria, y requiere la evaluación microscópica rápida por especialistas. 
 
Afortunadamente SPEE normalmente se presenta gradualmente con una lesión localizada y cubierta. Por consiguiente cualquier exantema ampollar exfoliativo localizado en un  niño por otra parte sano, que parece SPEE localizado debe tratarse con antibióticos orales. En muchos casos, nuevas lesiones exfoliativas aparecen en 24 a 36 hs después de iniciado el tratamiento (dado que es una enfermedad mediada por toxina), después de este plazo no deberían aparecer nuevas lesiones. Si el exantema  continúa extendiéndose después de 48 has, los autores recomiendan la hospitalización para realizar un tratamiento más agresivo. Existe poca  evidencia para apoyar la premisa de que los  antibióticos intravenosos son más eficaces que los antibióticos orales en el SPEE, porque una toxina circulante es responsable de la exfoliación, el organismo causante es a menudo un comensal y el foco de infección es raro. En la mayoría de los casos pediátricos un resultado exitoso se logra independiente de qué antibiótico se usen. La mayoría de las cepas de S. aureus productoras de ET pertenecen al fago grupo II, que es raramente resistente a los antibióticos convencionales. Sin embargo, si la exfoliación es extensa un antibiótico de amplio espectro debe agregarse para cubrir cualquier infección de la piel por Gram-negativos secundaria, y debe ser considerada la referencia a una unidad de quemados. 
 
La resistencia a antibióticos de primera línea debe ser considerada como una causa de fracaso del tratamiento inicial. Ha habido una reciente ola en la literatura de cepas de MRSA que causan SPEE, a menudo con un resultado fatal.  Para éstos casos se necesitan desarrollar estrategias de tratamiento alternativas antes de que la resistencia a múltiples antibióticos se vuelva un problema. A pesar del conocimiento del SPEE, las aplicaciones prácticas para mejorar el tratamiento han defraudado. Un estudio en ratones, en donde se infundían anticuerpos anti-ET para detener progresión de exfoliación se realizó hace más de dos décadas pero nunca se ha aplicado en los humanos. Limitar la magnitud de la exfoliación es importante, porque la mortalidad, sobre todo en los lactantes, normalmente se relaciona con las complicaciones de esta exfoliación, la infección principalmente secundaria.

In vitro como en estudios en animales se ha demostrado que concentraciones subinhibitorias de antibióticos como la clindamicina pueden inhibir significativamente la producción de la toxina por S. aureus meticilino-sensible así como el meticilino-resistente y agentes antiinflamatorios como el pentoxifiline pueden inhibir la activación de la respuesta inflamatoria del cuerpo a estas toxinas. Actualmente hay poca evidencia clínica para apoyar su uso rutinario en el manejo del SPEE.  Hasta ahora el retraso del diagnóstico del SPEE raramente ha producido resultados fatales en los niños (principalmente debido a la facilidad de tratamiento con los antibióticos actuales), pero ha contribuido ciertamente a la alta mortalidad en los adultos.

El relevamiento de casos adquiridos en el hospital, los casos de adultos adquiridos en la comunidad así como las infecciones de MRSA pediátricas durante las últimas décadas
sirven para advertir un aumento en los casos de SPEE causados por ET-MRSA Se concluye que un manejo estructurado que involucra un alto índice de sospecha, la introducción de investigaciones como ELISA para descubrir ET rápidamente de los análisis de sangre rutinarios y confirmar el diagnóstico de SPEE en horas,  el uso temprano de antibióticos apropiados y la disponibilidad de tratamientos alternativos como las antitoxinas para los casos severos y resistentes pueden impedir que la ET-MRSA sea un problema.

Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Pediatría.