Antigua enfermedad, nueva esperanza

Nuevos aspectos sobre la coagulación intravascular diseminada

Se dispone actualmente de una droga destinada a la coagulopatía por sepsis severa que ha sido efectiva en el tratamiento de esta condición.

Autor/a: Dres. Toh CH, Dennis M

Fuente: BMJ. 2003 Oct 25;327(7421):974-7.

Indice
1. Fisiopatología
2. Diagnóstico y tratamiento
3. Desarrollo
4. Bibliografía

Hay varios puntos en la fisiopatología de la CID. Primero, es el rol central de la generación de la trombina in vivo. Segundo son los mecanismos que mantienen y perpetúan la generación de la trombina que es patogénica en la diseminación. Tercero, es la activación paralela y concomitante de la cascada de la inflamación. Cuarto, es la importancia de la microvasculatura endotelial en este proceso.

Generación de la trombina in vivo

La generación de la trombina in vivo es el pivote del control hemostático a través del balance de la actividad procoagulante y anticoagulante. La formación del coágulo a través de la conversión del fibrinógeno en fibrina se controla simultáneamente a través de la trombina de la activación de la regulación del anticoagulante de la proteína C. Esto sirve para varios roles potenciales, incluyendo el reclutamiento de procesos celulares y la activación de respuestas endoteliales apropiadas. Este delicado balance homeostático del control de la generación de la trombina se pierde en la CID.

Mecanismos que mantienen y perpetúan la generación de la trombina

A pesar de que el factor tisular o la vía extrínseca de la coagulación juega una rol importante en la generación de trombina, el reclutamiento de otros procesos lleva a la coagulación intravascular diseminada. La formación de trombina se realiza a través de la vía intrínseca de la coagulación, que lleva al consumo y la depleción de las proteínas de regulación anticoagulante-proteína C, proteína S y antitrombina. Además, la exposición aumentada de los fosfolípidos facilita la propagación de la coagulación. El daño celular lleva a la generación de micropartículas de plaquetas, monocitos y células endoteliales, que aumenta el área de superficie para la reacción coagulante.

Mecanismos que mantienen y perpetúan la generación de la trombina:

· La activación de la vía extrínseca de la coagulación

· Reducción de los niveles de factores anticoagulantes endógenos (por ejemplo, la proteína C, antitrombina)

· Aumento de la disponibilidad de fosfolípidos

Relación entre la inflamación y la coagulación

Una vez activadas, las vías de inflamación y coagulación interactúan para amplificar la respuesta. Mientras que las citoquinas y los mediadores pro-inflamatorios pueden inducir la coagulación, la trombina y otras proteasas interactúan con los receptores para promover una mayor activación e inflamación. Cuando el proceso se generaliza, lleva a una respuesta descontrolada que alimenta el círculo vicioso entre la inflamación y la coagulación.

Activación de la célula endotelial

La respuesta normal del endotelio es relevante para la regulación entre la inflamación y la coagulación. La falla en el órgano endotelial lleva al desarrollo de la CID. El grado de coagulopatía y la dominancia de la secuela tanto trombótica como de sangrado depende de factores genéticos y de otra índole del huésped.