Tratamiento farmacológico de la IC sintomática

El tratamiento de la IC es amplio y comprende los siguientes aspectos:

- Diagnóstico preciso acompañado con la determinación del péptido natriurético cerebral

- Identificación y tratamiento de los factores etiológicos (isquemia, hipertensión, etc.)

- Precisar el tipo de insuficiencia cardíaca  (izquierda, derecha, sistólica, diastólica, bajo o alto volumen minuto)

- Suspender el consumo de fármacos inadecuados (antiinflamatorios no esteroides, inhibidores de la COX 1 y 2, descongestivos nasales) y patologías asociadas que no son causales pero agravan el cuadro (anemia, hipertiroidismo)

- Tratamiento farmacológico

- Defibrilador o marcapaso ventricular

- Cirugía ( revascularización coronaria, reemplazo o reparación de válvula, corrección de la arquitectura del ventrículo, trasplante, etc.)

Este artículo se referirá al tratamiento farmacológico y esta primera parte solamente enfocará el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (iECA).

Estos fármacos disminuyen tanto la precarga como la poscarga y por ende mejoran el perfil hemodinámico. También disminuyen la producción de aldosterona lo que lleva a una menor retención de sodio. Otros efectos también importantes son: la disminución del remodelado ventricular y la apoptosis. En parte esto se logra por aumento de la biodisponibilidad de óxido nítrico, bradiquinina y prostaglandinas. Todo esto lleva a una mejoría sintomática por el impacto beneficioso que producen los iECA en la hemodinamia ventricular.

Los estudios CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study) y el SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction), ambos sobre el enalapril demostraron que este fármaco redujo la mortalidad por progresión de la IC en un 50% y 22% respectivamente. Estudios con otros iECA (captopril, ramipril, trandolapril) mostraron que estos agentes ejercen efectos favorables en el paciente con infarto de miocardio (reducción de la mortalidad y la recidiva del infarto).

Los excelentes resultados obtenidos en los estudios mencionados determinaron que las recomendaciones del ACC/AHA consideren a los iECA como tratamiento de primera línea. Se suele iniciar el iECA con una dosis baja y luego se lo va ajustando hasta la dosis definitiva para tratamiento a largo plazo. También está indicado un beta bloqueador siempre que no haya contraindicaciones. La digoxina también puede ser parte del régimen terapéutico.

El principal efecto colateral adverso de los iECA está relacionado con la interrupción de la vía de la angiotensina-renina-aldosterona, o sea que puede presentarse hipotensión, aumento de la creatinina sérica y el potasio. Además la mayor biodisponibilidad de bradiquinina puede producir tos y angioedema.

El tratamiento con iECA debe ser reconsiderado y buscar una alternativa terapéutica si los niveles de creatinina del paciente son >3 mg/dl, o si el potasio sérico es > 5 mEq/l.
La tos es la principal causa de abandono del tratamiento, pero si es tolerable para el paciente es preferible continuar con el iECA. El embarazo, el angioedema y la insuficiencia renal severa son contraindicaciones para estos agentes. La tabla muestra las dosis de comienzo y de mantenimiento.