La excavación del disco óptico (DO.) es una de las características del glaucoma, causa común de ceguera. La palidez y la excavación del DO puede tener muchas causas y no es suficiente su apariencia para determinar el origen de la neuropatía óptica. El presente estudio trata las causas no glaucomatosas en personas mayores de 65 años.

Excavación Glaucomatosa del DO

Se caracteriza por la pérdida del borde neuroretinal (alteración focal o difusa), aumento en el tamaño de la copa óptica, en la relación entre la copa óptica y el disco, atrofia corioretinal aumentada y asimetría de éstos rasgos entre ambos ojos.
La excavación del DO que presenta palidez en el resto del borde retinal sugiere una causa distinta al glaucoma.

Causas no glaucomatosas de excavación del DO

Anomalías congénitas

Las anomalías congénitas del disco óptico son similares a los cambios en el disco glaucomatoso. Estas anomalías son: copa profunda congénita, DO con residuos glial-vasculares, hialoides embrionarios anormales, coloboma del nervio óptico, disco inclinado y perforación óptica.

Los oftalmólogos deben saber que las anomalías del sistema nervioso central son comunes en los pacientes con malformaciones del DO y que dichos pacientes generalmente presentan anomalías en el campo visual. Dichas anomalías se asemejan a los defectos del campo visual glaucomatoso y a defectos del campo visual por lesión compresiva. Las anomalías del DO congénitas no producen defectos progresivos del campo visual.

Palidez del disco óptico asociada con miopía avanzada.

En ojo con miopía avanzada el DO se estira transformándose en un macrodisco adquirido: el DO es más grande, más ovalado e inclinado y está rodeado por atrofias parapapilares de distintos grados. El diagnóstico de la excavación del disco óptico por fundoscopia se hace difícil debido a que DO grande y de forma anormal, generalmente presenta una depresión poco profunda y concéntrica. Además:

- El color rojo normal del DO no siempre se observa en los ojos con miopía avanzada.

- Los cambios producidos por miopía en el polo posterior del fondo y la gran zona de atrofia parapapilar son responsables de la pérdida del campo visual que es similar a la del glaucoma.

- El glaucoma de tensión normal es común en ojos con miopía avanzada.
- Las hemorragias del DO, frecuentes en glaucoma de tensión normal, son menos frecuentes en casos de miopía avanzada con glaucoma de presión normal.

- Defectos en la capa del nervio óptico (signo temprano de glaucoma) son raros de observar en casos de miopía avanzada.

Desórdenes isquémicos

Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA)

NOIA es la causa más común de neuropatía óptica aguda en pacientes de más de 65 años. Puede ser no arterítica (la NOIA no arterítica generalmente está asociada a la arterioesclerosis o a la diabetes mellitus) o arterítica (asociada con la arteritis de células gigantes). En una primera etapa las características son cabeza del nervio pálida, inflamada con hemorragias, un defecto del campo visual altitudinal y una historia de pérdida visual abrupta. En la etapa final de la forma arterítica se observa pérdida del borde neuroretinal, palidez y excavación. Sin embargo, a diferencia del glaucoma no está asociada esta etapa con agrandamiento de la atrofia parapapilar. La etapa final de la forma no arteritica presenta palidez difusa o segmentada sin excavación.

NOI Posterior (NOIP)

NOIP es provocada por isquemia debido a la oclusión de una o más arterias nutrientes, que abastecen la parte posterior del nervio óptico en la órbita. Se diagnostica cuando no aparece edema del disco ni hemorragias en la etapa aguda y a las 5-6 semanas se presentan cambios en el disco atrofiado. Siempre existe una historia de enfermedad sistémica o hipotensión severa (pérdida severa de sangre, hipotensión durante la anestesia). Se han informado excavación y palidez en la NOIP.

Oclusión de la arteria retinal central

Excepcionalmente se ha reportado excavación de DO luego de la oclusión de la arteria retinal.

Esclerosis degenerativa senil de los vasos en la cabeza del nervio óptico.

Se han informado casos de degeneración cavernosa de DO debido a esclerosis degenerativa senil de los vasos de la cabeza del nervio causando isquemia crónica del segmento retrolaminar del nervio óptico.

La degeneración retrógrada transináptica

- En  niños con leucomalacia periventricular .

- La atrofia del lado temporal del disco es característica de la neuritis causada por esclerosis múltiple.

- Este tipo de degeneración también ha sido descripta en lesiones del lóbulo occipital.

- En los pacientes con Alzheimer.

Neuropatía óptica traumática

Hay pérdida visual y las lesiones pueden clasificarse en directas e indirectas. Las directas son como resultado de una herida abierta con lesión del nervio óptico. Las indirectas pueden ser causadas por fuerzas ejercidas a través de los huesos del cráneo o por estiramiento del nervio óptico.

Neuropatía óptica compresiva

Estas lesiones afectan la vía visual anterior y se deben a degeneración axonal. La mayoría de estas lesiones son benignas y responden a la terapia. No existen características típicas en el DO causadas por lesiones compresivas que afectan la vía visual anterior. Por lo tanto se requieren estudios con neuro- imágenes para evaluar a pacientes con DO pálido y con excavación. Debemos mencionar ciertas diferencias:

- Edad: estas lesiones son comunes antes de los 50 años, el glaucoma después de los 50.

- Inicio: Estos pacientes no tienen una historia de pérdida abrupta de la visión como ocurre en el caso de pacientes con NOI.

- Historia familiar: No existe historia familiar como puede ocurrir con pacientes con glaucoma.

- Agudeza visual central: estos pacientes tienen una agudeza visual  menor de 5/10, mientras que los pacientes con glaucoma presentan una agudeza visual de 10/10 aún con la enfermedad avanzada.

- Defectos del campo visual: se producen defectos bitemporales o verticalmente alineados. Sin embargo cualquier tipo de defecto del campo óptico puede darse en neuropatías ópticas.

- Anormalidades de la pupila: Se dan las mismas anormalidades que en el glaucoma por lo tanto no sirven para diferenciar al glaucoma de la lesión compresiva.

Neuropatía óptica hereditaria de Leber

La pérdida visual aparece típicamente entre los 15 y 35 años. Excepcionalmente esta neuropatía se manifiesta después de los 65 años.

Excavación del DO producida por Metanol

El consumo de metanol tiene efectos tóxicos en el nervio óptico (papiledema dentro de los dos primeros días). El deterioro visual puede ir desde una visión borrosa leve hasta la ceguera completa. Los defectos del campo visual casi siempre incluyen el campo cecocentral.

Neuropatía óptica parasifilítica

Aparece un proceso inflamatorio en la parte posterior del nervio óptico que causa atrofia. El DO se presenta uniformemente pálido pero el resto del fondo aparecerá normal. Los bordes del DO estarán claramente definidos. Generalmente se puede observar la lámina cribosa en el fondo de la copa fisiológica. Es necesario diferenciarlo de una excavación glaucomatosa ya que hay recesión del DO gris-blanco.

Conclusión:

Existen muchas causas no glaucomatosas de excavación del DO en personas mayores de 65 años. Lo más importante para distinguir estas causas es: La mejor agudeza visual corregida, el tipo de defecto del campo visual, el inicio (abrupto o lento), la historia familiar, la presencia de enfermedades sistémicas, el resultado de estudios con neuro-imágenes. Un diagnostico temprano y preciso puede evitar el deterioro visual.

Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de Oftalmología.