El taponamiento cardíaco - verdadera amenaza de vida - es una compresión lenta o rápida del corazón debida a la acumulación en el pericardio de fluido, pus, sangre, coágulos o gas, como resultado de efusión, trauma o rotura del corazón [1,2]. Debido a que las causas de enfermedad pericárdica [1] y, por lo tanto, de taponamiento son diversas, los médicos deben optar por el diagnóstico más probable, anticipándose a las sorpresas. Así, el taponamiento traumático es más probable que siga a la cirugía cardíaca y el taponamiento tuberculoso es relativamente común en África pero raro en los Estados Unidos. Es esencial entender los cambios producidos por el taponamiento, para el diagnóstico y tratamiento [3-12]. La primera alteración es una rápida o lenta compresión de todas las cámaras cardíacas como resultado del aumento de la presión intrapericárdica. El contenido del pericardio primero alcanza el límite del volumen de reserva pericárdico [6] - el volumen hasta donde se podría distender el pericardio - y luego aumenta la tasa de expansión, excediendo pronto la elasticidad pericárdica.
Aunque el pericardio se estira normalmente a lo largo del tiempo, en cualquier momento se vuelve inextensible haciendo que el corazón compita con los contenidos pericárdicos aumentados por el volumen pericárdico fijado [6,10]. A medida que las cavidades se vuelven progresivamente más pequeñas y que la compliance miocárdica disminuye, el flujo cardíaco comienza a limitarse para finalmente igualarse la presión pericárdica diastólica media y la de las cámaras [1-3]. Los elementos clave son la tasa de acumulación de líquido en relación con la elasticidad pericárdica y la efectividad de los mecanismos compensatorios. Así, la hemorragia intrapericárdica proveniente de heridas o rotura cardíaca ocurre en el contexto de un pericardio relativamente tenso y rápidamente sobrepasa la capacidad pericárdica de estiramiento antes que la mayoría de los mecanismos compensatorios puedan ser activados, mientras que en el caso de un aumento lento del volumen pericárdico como resultado de una inflamación, se pueden acumular 2 o más litros antes de que el taponamiento con peligro de muerte ocurra [13].
La rigidez del pericardio determina que los incrementos de líquidos precipiten el taponamiento, como se ilustra en la curva característica de presión-volumen pericárdico (Figura 1): existe al comienzo un ascenso lento, seguido por un pico casi vertical [2] que lleva al taponamiento como un fenómeno de "la última gota", es decir, el incremento final produce una compresión cardíaca crítica y la primera disminución durante el drenaje produce la más grande descompresión relativa.
· FIGURA 1: curvas de presión-volumen pericárdico
La verdadera presión de llenado es la presión transmural miocárdica, que es la presión intracardíaca menos la pericárdica [14]. El aumento de la presión pericárdica reduce y finalmente neutraliza esa presión transmural, primero para el corazón derecho y luego para todas las cavidades. En promedio, durante la inspiración y espiración, el corazón derecho aumenta su llenado a expensas del izquierdo, de forma que su presión transmural mejora transitoriamente y luego revierte durante la espiración [1,2,14]. En el taponamiento florido, este mecanismo no puede compensar la reducción de los volúmenes por latido, dado que dichos volúmenes dependen de los elementos que protegen el volumen minuto cardíaco y la presión arterial - principalmente la frecuencia cardíaca beta-adrenérgicamente aumentada, la resistencia periférica y las fracciones de eyección - y brindan tiempo suficiente para la expansión del volumen sanguíneo. La compensación adicional provista por la estimulación neurohormonal es similar a la que ocurre en la insuficiencia cardíaca [15], excepto que los niveles del péptido natriurético atrial no aumentan porque el miocardio comprimido no puede estirarse [16].
Por lo tanto, el taponamiento agudo refleja la descompensación cuando el paciente alcanza la porción empinada de la curva de presión-volumen (Figura 1). Además, factores intercurrentes pueden causar la descompensación de cualquier efusión - por ejemplo, la afluencia de sangre expande los efectos osmóticos de los coágulos intrapericárdicos fragmentados o tensa inflamatoriamente al pericardio [1,17,18]. Finalmente, aunque el flujo sanguíneo coronario se reduce durante el taponamiento, no hay un componente isquémico porque dicho flujo permanece proporcional a la reducción del trabajo y los requerimientos operacionales del corazón [8].
Artículo comentado por el Dr. Rodolfo Altrudi, editor responsable de IntraMed de IntraMed en la especialidad de Cirugía General..