Los resultados de un estudio publicado en el número de enero de la revista Diabetes indican que, a pesar de que se produce un aumento de la formación de células beta, la masa de estas células disminuye en los pacientes con diabetes de tipo 2 como resultado de un aumento de la apoptosis. 

Basándose en su hallazgo, los autores afirman que las estrategias terapéuticas que se diseñaran para detener la apoptosis de las células beta podrían constituir "un nuevo avance significativo en el tratamiento de la diabetes de tipo 2, pues estas estrategias podrían, de hecho, invertir la enfermedad hasta cierto punto, en lugar de paliar simplemente la glucemia". 
 
El doctor Peter C. Butler (University of Southern California, Los Ángeles, California, EE. UU.) y colaboradores examinaron muestras pancreáticas provenientes de 124 autopsias. De los 91 sujetos obesos, 41 presentaban diabetes de tipo 2, 15 sufrían de alteración de la glucemia en ayunas (IFG) y 35 no eran diabéticos. De los 33 pacientes delgados, 16 presentaban diabetes de tipo 2 y 17 no eran diabéticos. 
 
En comparación con individuos equivalentes emparejados según edad y peso que no eran diabéticos, los diabéticos obesos y delgados presentaban un déficit del volumen relativo de células beta del 63% y el 41%, respectivamente. 
 
Los sujetos obesos con IFG presentaban un 40% de déficit de la masa de células beta, "lo cual sugiere que éste es un proceso temprano y de importancia para el mecanismo en la evolución de la diabetes de tipo 2", explican los autores. 
 
Según el equipo, la razón de la disminución de la masa de células beta radica en el aumento de 3 a 10 veces observado en la tasa de apoptosis de las células beta en personas diabéticas, más que en una disminución en la formación de dichas células beta. 

 
En comentarios a Reuters Health, Butler afirmó que "un hallazgo principal" de este estudio es que los humanos producen nuevas células de islotes a lo largo de sus vidas. "Solíamos creer que el número de islotes permanecía fijo desde el momento del nacimiento", afirmó. En este estudio, la formación de nuevos islotes, aunque aumentado en los casos de obesidad, era similar en todos los sujetos. 
 
"En personas que son relativamente resistentes a la insulina, la tasa en la que se crean nuevos islotes aumenta por adaptación y de ese modo se termina con mayor número de islotes. Es similar al aumento de músculo como reacción al ejercicio", explicó Butler. 
 
"En personas con diabetes de tipo 2, la tasa en la que se forman nuevos islotes es la misma que en las personas no diabéticas, pero a pesar de ello presentan un 70% de déficit en las células que producen insulina. Esto es debido a que las células mueren de 5 a 10 veces más rápido que en personas no diabéticas". 
 
"Lo interesante de esto es que si pudiéramos impedir este aumento de la tasa de muerte celular, entonces las personas con diabetes de tipo 2 podrían curarse reemplazando sus propios islotes", afirmó.  ,