El síndrome de ovario poliquístico (SOP) representa la causa más frecuente de anovulación. Sin embargo, la posibilidad de lograr un consenso para establecer un diagnóstico es muy difícil. Esto se debe a la gran heterogenicidad de sus manifestaciones clínicas, bioquímicas y metabólicas y a que su fisiopatología es aún hoy discutida. La expresión de este síndrome oscila entre formas exageradamente patológicas y formas leves. Para hacer el diagnóstico debemos valernos de la clínica, el laboratorio y las imágenes ecográficas.

Al utilizar como único criterio diagnóstico la manifestación clínica, probablemente estaríamos incluyendo los cuadros más extremos del síndrome y excluyendo variantes más leves. Los criterios puramente bioquímicos resultan también insuficientes ya que no existe uniformidad en los aspectos que caracterizan al SOP y más aún, la expresión bioquímica puede modificarse en el tiempo.

Existiría cierto acuerdo en cuanto a que la morfología ovárica representaría un rasgo lo suficientemente característico como para considerarlo como patrón casi obligado de inclusión cuando se habla de SOP. A pesar de ello, es menester diferenciar ovarios poliquísticos del síndrome de ovarios poliquísticos. Los ovarios poliquísticos son descriptos como cambios morfológicos de los ovarios, habitualmente de presentación bilateral.

Cuando a esta característica se le suman los efectos del hiperandrogenismo, anovulación y/o resistencia insulínica estaremos en presencia del síndrome de poliquistosis ovárica.
Las características del ovario poliquístico fueron descriptas inicialmente por la visualización macroscópica en laparotomías y posteriormente en laparoscopías pero no fue hasta el año 1985 en que Adams publica los criterios ecográficos que caracterizan al ovario poliquístico. Dentro de esos criterios se incluye la presencia de 8 o más folículos de 8 a 10 milímetros (mm) de diámetro ubicados en la periferia del ovario, con un aumento de la ecogenicidad central cuya área sea mayor del 25% del volumen total de ovario. Se observa un aumento en el tamaño de los ovarios, a más de 9 cm3, con estructuras quísticas en la periferia (más de ocho) y cada una con un diámetro menor a 9 mm sin un folículo dominante.

Un estudio mostró que al realizarse una ecografía transvaginal a las pacientes con SOP, éstas tenían un mayor volumen (diámetro longitudinal x anteroposterior x transverso), área total (límites externos en el plano de sección máximo) y estroma que un grupo control y un grupo con ovarios multifoliculares. La relación estroma/ área total del ovario tuvo una sensibilidad y especificidad del 100% para el diagnóstico de SOP y presentó una correlación estadísticamente significativa con los niveles de andrógenos.

En la anatomía patológica se pueden observar ovarios poliquísticos con un aumento bilateral y una cápsula fina avascular. Al corte, se pueden ver varios folículos subcapsulares atrésicos en la periferia del ovario, rodeados de una hiperplasia de las células de la teca.
Estos cambios morfológicos no son patognomónicos del SOP. Este patrón puede estar presente en hasta un 20% de las mujeres sin alteraciones ovulatorias ni signos de androgenización o resistencia insulínica y en el 15% de las mujeres que utilizan anticonceptivos orales. Se cree que el 80-100% de las mujeres con SOP tienen ovarios poliquísticos.

A nivel del laboratorio se evidencia un aumento de la testosterona total, la libre o la biodisponible o un aumento en la sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS).  Estos altos niveles de testosterona son los responsables de las distintas formas de manifestación clínica del hiperandrogenismo: el hirsutismo, el acné, la alopecía, el aumento de la masa muscular, el engrosamiento de la voz o la clitoromegalia.

También, se produce un patrón de secreción anormal de GnRH lo que lleva a una relación LH/FSH (hormona folículo estimulante) mayor a 2. Se puede alterar el perfil lipídico dando altos niveles de triglicéridos, un aumento en las LDL y una disminución de las HDL.
El concepto que revolucionó el criterio diagnóstico del SOP fue la posibilidad de que exista este síndrome con niveles normales de LH. Posteriormente se conocieron otras alternativas clínicas; de ahí que pueda haber un SOP con LH elevada o no, en paciente obesas o delgadas, con o sin resistencia insulínica o con niveles androgénicos elevados o normales.

La obesidad puede estar presente en el 45% de las mujeres con SOP y es de tipo androide con un aumento en el cociente cintura cadera. Un cociente >0.85 junto con oligomenorrea o amenorrea, particularmente con aumento de la masa corporal, hace pensar en aumento de la resistencia insulínica e hiperinsulinemia.

Frente a la imposibilidad de determinar con claridad aquellas pacientes que tienen un SOP y aquellas que no, el National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) estableció criterios mayores y menores para hacer el diagnóstico. Los criterios mayores incluyen: oligoanovulación, evidencia clínica y/o bioquímica de hiperandrogenismo y la exclusión de otras alteraciones como una hiperprolactinemia o una hiperplasia adrenal que pueden producir un hiperandrogenismo. Los criterios menores incluyen al hirsutismo, la obesidad, una relación LH/FSH alterada a predominio de la LH, una ecografía con ovarios poliquísticos, etc. La resistencia a la insulina fue considerada en un principio como un criterio menor pero actualmente se la considera un criterio mayor.

Hay que tener en cuenta que aproximadamente un 30% de las mujeres con SOP tendrán una alteración en la curva de tolerancia a la glucosa y un 8% tendrá una diabetes tipo 2 franca. Por lo tanto, dentro del algoritmo diagnóstico se debe realizar una glucemia en ayunas en las mujeres con SOP, con acantosis nigricans o con historia familiar de diabetes. Los niveles de insulina en ayunas y de glucosa e insulina luego de dos horas de una sobrecarga de glucosa son más sensibles a la hora de detectar una resistencia a la insulina o una intolerancia a la glucosa.

* La Dra. Marisa Geller es tocoginecóloga, especialista en fertilidad. Es asesora editorial de Intramed.