La correlación entre el desarrollo de enfermedad coronaria y los niveles de triglicéridos (TGC) es más compleja de demostrar que entre aquella y los niveles de LDL. El lipidograma de rutina no identifica a estas partículas. Se ha observado además, que a diferencia de los pacientes con hipercolesterolemia familiar, los pacientes con hipertrigliceridemia familiar no presentan riesgo aumentado de eventos cardiovasculares.

Tampoco está definido si los TGC deben medirse en ayunas o en la etapa posprandial y finalmente no ha podido definirse la relación entre TGC y el colesterol de alta densidad (HDL). Tanto el PROCAM como el estudio Framingham demostraron que el riesgo de la hipertrigliceridemia en la incidencia de eventos cardiovasculares, desaparece cuando se incorporan los valores de HDL.

Fisiología de los triglicéridos:

Existen una vía exógena y otra endógen del metabolismo de los TGC. Los que ingresan con la dieta son transportados por los quilomicrones construidos en la pared intestina y que constituyen el transportador de los TGC. En el hígado los TGC que se encuentran en el centro del quilomicrorn se hidroliza a glicerol y ácidos grasos libres, dejando una partícula remanente. Se cree que la acumulación de estas partículas es la responsable de la aterogénesis. Esta acumulación tiende a producirse en la etapa posprandial, de ahí que se haya sugerido que los TGC deberían medirse durante esta etapa.

El ciclo endógeno lo constituyen los TGC manufacturados en el hígado y que abundan el las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

La hipertrigliceridemia como factor independiente fue sostenida por el Framingham y el PROCAM. Sin embargo, recientemente varios estudios como el Bezafibrate Coronary Angiographic Trial (BECAIT), the Baltimore Coronary Observation Long Term Study (COLTS), and the Copenhagen Male Study (CMS), han sugerido que niveles elevados de TGC son importantes predictores de enfermedad coronaria y que esta relación no disminuye con los valores de HDL.

La hipertrigliceridemia no es un proceso metabólico sencillo. Haciendo una revisión de la fisiología de estas moléculas y los episodios que ocurren en los estados hipertrigliceridémicos, es evidente que estos lípidos están incluidos en un vasto número de moléculas lipoproteicas con distintos potenciales para iniciar y acelerar el proceso de aterosclerosis. En muchos aspectos, el sistema de envío o transporte es tan importante como el contenido del material transportado.

Por lo tanto, los elementos diagnósticos que definen el riesgo en el paciente con hipertrigliceridemia son limitados cuando se utilizan las determinaciones convencionales de lípidos. Es esencial ir más allá de estas herramientas y determinar dentro del espectro de lipoproteínas cual o cuales producen hipertrigliceridemia.  Existe una creciente información que relaciona los efectos negativos de la hipertrigliceridemia con la acumulación de partículas ricas en TGC y la presencia de partículas densas pequeñas de LDL. Al respecto, numerosos estudios epidemiológicos han relacionado estas entidades metabólicas con enfermedad coronaria. De acuerdo a un metaanálisis,  un aumento de 83 mg% de triglicéridos está asociado con un 30% de aumento de riesgo coronario en los hombres, cifra que prácticamente se duplica en las mujeres.

Artículo comentado por el Dr. Ricardo Ferreira, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología.