Receptores de trasplantes renales

Replicación del poliomavirus tipo BK y nefropatía

En la mayoría de los casos de receptores de trasplantes renales, la nefropatía por poliomavirus tipo BK representa una infección secundaria asociada con el rechazo.

Autor/a: Dres. Hirsch HH, Knowles W, Dickenmann M

Fuente: N Engl J Med 2002 Aug 15;347(7):488-96

La nefropatía asociada con la nefropatía del poliomavirus tipo BK   (BKV) ha emergido como una causa de falla del aloinjerto ligada a regímenes inmunosupresivos que contienen tacrolimos o micofenolate mofetil  . Aunque la presencia de inclusiones virósicas, conocidas como "células señuelo", en orina y la presencia de DNA del BKV en plasma se han propuesto como marcadores para la replicación del BKV y la nefropatía asociada, actualmente no existen datos provenientes de estudios prospectivos.
 
A partir de un nuevo estudio prospectivo realizado en un único centro, se realizó un seguimiento de 78 receptores de trasplantes renales que estaban recibiendo terapia inmunosupresiva que incluía tacrolimos (37 pacientes) o micofenolato mofetil (41 pacientes). Se analizó la orina para determinar la presencia de células señuelo en las visitas de rutina.

Se midió el DNA del BKV a los 3, 6 y 12 meses posteriores al trasplante y cada vez que se detectaron células señuelo. La carga viral en plasma fue cuantificada con el uso de un método de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Se realizó una biopsia renal cuando la función del aloinjerto estuvo deteriorada.

Un total de 23 pacientes mostraron un derramamiento de células señuelo de un promedio de 16 semanas luego del trasplante (rango, 2 a 69), 10 pacientes mostraron viremia por BKV a las 23 semanas promedio (rango, 4 a 73) y 5 tuvieron nefropatía por BKV a las 28 semanas promedio (rango, 8 a 86).

Las estimaciones de  Kaplan-Meier acerca de la probabilidad de derramamiento de células señuelo, viremia y nefropatía fueron del 30% (95% CI, 20 a 40%), del 13% (95% CI, 5 a 21%) y del 8% (95% CI, 1 a 15%), respectivamente. El tratamiento antirechazo, particularmente con corticoesteroides, estuvo asociado con la replicación del BKV y nefropatía.

La carga viral en plasma fue mayor en los pacientes con nefropatía por BKV que en aquellos sin nefropatía (P<0.001 según la prueba de Mann-Whitney). Los anticuerpo del BKV se detectaron en el 77% de los pacientes antes del trasplante, incluyendo 4 de 5 con nefropatía por BKV.
 
La nefropatía por BKV en receptores de trasplantes renales representa una infección secundaria asociada con el rechazo y su tratamiento en la mayoría de los casos y puede ser monitoreada a través de la medición de la carga viral en plasma.