Introducción
La hipertensión arterial (PAS >/= 140 mmHg; PAD >/= 90 mmHg) en la mujer antes de la menopausia presenta una prevalencia inferior a la del hombre, pero a partir de la cuarta década de la vida esta diferencia se estrecha, incluso antes de comenzada la menopausia, para finalmente ser superior a la del hombre a partir de la séptima década.
Epidemiología
En general las personas con hipertensión sistólica aislada también tienen amplia presión de pulso y esto último se ha demostrado que constituye un factor de riesgo. Por lo tanto en este grupo, la mejor estrategia consiste en determinar el nivel de la presión arterial sistólica y ajustar hacia arriba el riesgo global si existe una presión de pulso aumentada y una presión diastólica discordantemente baja. En la mujer la muerte de causa cardiovascular supera a otras enfermedades como el cáncer de cualquier localización. La mujer desarrolla enfermedad coronaria 10 años más tarde e infarto de miocardio 20 años más tarde que en el hombre. Pero una vez establecido el infarto éste es de mayor extensión, con mayor incidencia de insuficiencia cardíaca y de mayor mortalidad que en el hombre.1,2
Además la mujer diabética tiene el doble de posibilidades de desarrollar enfermedad coronaria que el hombre no diabético y 4 veces más que la mujer no diabética. Esto se debe aparentemente a la presencia de mayores niveles séricos de LDL y triglicéridos así como de hipertensión.
Inicialmente, los estudios intervensionistas incluyeron escasa población femenina, lo que impidió tener una evaluación adecuada de los resultados terapéuticos. Actualmente, los últimos estudios intervensionistas han demostrado que la mujer se beneficia en forma similar al hombre con la terapia hipotensora.
Fisiopatología
En los últimos años, diversos estudios metabólicos, hemodinámicos y neurohumorales evidenciaron que los mecanismos fisiopatológicos de hipertensión difieren en la mujer respecto a los hombres.
Mecanismos vasculares.
En los últimos años el avance en los equipos de ultrasonido permitieron estudiar mejor el comportamiento de la pared vascular y esto ha permitido observar que difiere entre ambos sexos. Para valores similares de distensión aórtica, las mujeres tienen valores de elasticidad inferiores. La distensión de las arterias con pared muscular sufren grandes variaciones durante el ciclo menstrual, aumentando en la fase ovulatoria y reduciéndose en la fase luteínica. Estos cambios también se hallan presentes en la circulación renal, lo que hace probable que la fase ovulatoria se caracterice por una vasodilatación periférica que afecta en forma homogénea distintos sectores vasculares.3
Mecanismos metabólicos.
Los relevamientos epidemiológicos indican claramente que el sobrepeso y la obesidad son más frecuentes en la mujer que en el hombre, no solo en la menopausia sino también durante la actividad hormonal. Esto es importante ya que se ha demostrado la asociación del sobrepeso con los estados de hiperresistencia a la insulina y en consecuencia la hiperinsulinemia compensadora. Esto actuaría a través de varios mecanismos patogénicos que incluyen la activación del sistema simpático, retención de sodio, y proliferación del tejido muscular liso.4
Se ha observado también que la leptina que participa en la homeostasis, se encuentra más aumentada en sangre en la mujer que en el hombre.
Mecanismos neurohumorales.
En el paciente hipertenso existe una hiperactividad de los factores humorales pero no se ha encontrado hasta el presente diferencias entre la hiperactividad neurohumoral de la mujer respecto a la del hombre.5
Función endotelial. La vía del óxido nítrico (NO) y su normal funcionamiento (adecuada disponibilidad de sustratos como la L-arginina, función y expresión normal de la enzima NO sintasa, y adecuada respuesta a los agonistas como la angiotensina) constituyen un aspecto esencial del mantenimiento del tono vascular. La alteración de la vía del NO es consecuencia de una liberación aumentada de factores que aumentan la contractilidad (factores derivados de la ciclooxigenasa como prostanoides, tromboxano A2 y prostaglandina H2, radicales libres del oxígeno y nitrógeno por acción directa sobre el endotelio o afectando la biodisponibilidad de NO. Estas alteraciones producen la llamada disfunción endotelial y se dan en diversas situaciones de riesgo cardiovascular aumentado (diabetes, hipertensión dislipidemia, tabaquismo, envejecimiento, etc).6
En la mujer normotensa la disfunción endotelial relacionada con la edad se hace evidente solamente después de la menopausia, en cuyo caso la disfunción endotelial es similar a la observada en el hombre. Esto sugiere una participación de los estrógenos en este mecanismo.7
Se ha comprobado efectivamente que los estrógenos mejoran la función endotelial por activación de la L-arginina el principal sustrato en la síntesis de NO. Durante la actividad menstrual, las mujeres normotensas están por lo tanto protegidas del efecto deletéreo producido por el envejecimiento y esta protección se extiende también sobre la mujer hipertensa. Los mecanismos como se ha dicho serían por un aumento de la biodisponibilidad de NO en gran parte aumentando el sustrato L-arginina. Pero además por inhibición de las especies reactivas del oxígeno.
Actualización realizada por el Dr. Ricardo Ferreira, Editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología