Aleteo auricular

Manejo del aleteo auricular

La incidencia de aleteo auricular es en los Estados Unidos de 10 cada 10.000 habitantes. Aumenta con la edad y está asociada con fibrilación auricular y patologías cardiovasculares.

Autor/a: Dres. Niebauer MJ, Chung MK.

Fuente: Cardiol Rev 2001 Sep-Oct;9(5):253-8

Indice
1. Desarrollo
2. Tratamiento

Introducción:

La incidencia de aleteo auricular (AA) es en los Estados Unidos de 10 cada 10.000 habitantes.Su incidencia aumenta con la edad y  está frecuentemente asociada con fibrilación auricular y con patologías cardiovasculares asociadas.

El AA según sus características elctrocardiográficas fue definido en tipo I que se caracteriza por la presencia de una activación estable auricular de 240-350 latidos por minuto y II es cualquier aleteo con una frecuencia auricular que excede los 350 latidos por minuto.

Mecanismo:

El AA se mantiene por reentrada alrededor de barreras de  condución. Los límites naturales que restringen y definen los circuitos de reentrada incluyen barreras anatoómicas como las válvulas mitral y tricúspide y los orificios de entrada de los conductos venosos que drenan en las aurículas. Existen otras barreras de carácter más bien funcional como la crista terminalis  constituido por un haz grueso de miocardio auricular que se extiende desde el techo de la aurícula próximo al orificio de la vena cava superior hasta el orificio de la vena cava inferior.

Existen también barreras provocadas por procesos quirúrgicos como el AA que ocurre luego de algunas operaciones de cirugía cardíaca. En estos casos la cicatriz de la auriculotomía se comporta como una barrera iatrogénica de conducción. Además de las cicatrices quirúrgicas,  zonas de isquemia o infarto dentro de la aurícula pueden actual como barreras de conducción.

EL AA tipo I progresa en forma caudal limitado geográficamente por el anillo tricuspídeo y la crista terminalis. Luego la activación se distribuye por el miocardio auricular entre el ostium de la vena cava inferior y el anillo valvular. Luego del seno coronario, la activación se extiende hacia la aurícula izquierda y hacia el resto de la aurícula derecha. El frente de onda pasa luego pro delante de la crista terminalis y se completa el ciclo. Esta es la forma antihoraria de dirección de la onda de activación y es la más común. En pocos casos se da a través del mismo circuito una forma horaria.

Sintomatología:

Los pacientes con AA suelen quejarse de palpitaciones y la sintomatología esta relacionada con el grado de respuesta ventricular. Cuando la respuesta ventricular es elevada o sea una conducción 2:1 las maniobras vagales suelen ser efectivas y constituyen un método de diagnóstico.

Los pacientes con AA asociado a una función ventricular deteriorada presentan un riesgo elevado de tromboembolismo y accidente cerebrovascular. Asimiso cuando la conducción es alta estos pacientes pueden presentar hipotensión.

Artículo comentado por el Dr. Ricardo Ferreira, Editor responsable de IntraMed en la especialidad de Cardiología