Falla renal aguda

Efectos hemodinámicos del valsartan en isquemia renal aguda y lesión por reperfusión

La inhibición del receptor1 de angiotensina II disminuye los efectos nocivos de la isquemia y la reperfusión sobre la función glomerular y sobre la microcirculación rena.l

La deterioración aguda de la función renal es un importante efecto secundario de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), especialmente si son acompañados por otros eventos nefrotóxicos. El bloqueador del receptor1 de angiotensina II (ARB) posee pocos efectos secundarios sobre la función y la perfusión renal. Basados en estos antecedentes, investigadores de la Universidad de Würzburg, Alemania, examinaron tanto los efectos del valsartan (VAL) sobre la función renal como la contribución del sistema de óxido nítrico (NO) en un modelo de ratas con falla renal aguda isquémica (ARF).

La ARF fue inducida por 40 minutos de compresión de ambas arterias renales en ratas Sprague Dawley del género femenino.
Los resultados dieron cuenta de que la compresión indujo la falla renal aguda con disminuciones marcadas en el índice de filtración glomerular (GFR) y el flujo de plasma renal (RPF), acompañadas por un aumento en la resistencia vascular renal (RVR) y en la secreción de sodio fraccional. Por su parte, el valsartan provocó una mejoría pequeña pero significativa de GFR y RPF sin recuperación total de la función renal y causó una reducción de RVR y de la pérdida de sodio tubular. La administración de co-arginina L no tuvo efecto beneficioso adicional. Finalmente, los cambios inducidos por valsartan no fueron significativamente reducidos por la inhibición inespecífica de NOS.

Basados en todos los datos relevados, el grupo investigador alemán arribó a la conclusión de que la inhibición del receptor1 de angiotensina II disminuye los efectos nocivos de la isquemia y la reperfusión sobre la función glomerular y sobre la microcirculación renal.  Al mismo tiempo, un compromiso del sistema NO no podría ser demostrado.