Según un estudio realizado en Estados Unidos y Francia, la hormona tirotrofina  (TRH) fue inicialmente hallada en el hipotálamo. Además,  dicha hormona regula la secreción de TSH.  La TRH también es producida por las células b contenedoras de insulina.  La TRH endógena regula positivamente la secreción de glucagon  y atenúa la secreción pancreática exocrina, según lo expresado por los investigadores.

Con anterioridad a dicho estudio, los investigadores mostraron que tryodotitironina (T3) regula hacia abajo la expresión del gen de la TRH  in vivo e in vitro.
El estudio fue diseñado para determinar el impacto inicial de T3 sobre el gen promotor de la TRH en una rata y  para comparar este efecto con el de la dexamatesona (Dex). Para ello, las células de los islotes primarios y las células neoplásicas (HIT-T15 y RIN m5F) fueron transitoriamente transfectadas con fragmentos de la secuencia de  5' de lado de TRH fundidas con el gen de luciferasa.

La persistencia de concentraciones de TRH alta en islotes fetales en cultivo, probablemente se deba factores transactivos. Estos factores permitieron que los investigadores por un lado, exploren  cómo T3 y Dex regulan la actividad promotora de TRH en células transfectadas y, por el otro, examinen si el efecto hormonal es dependiente del tipo de célula considerada.
Los resultados muestran que la actividad del gen promotor de TRH es inhibida por T3 en células primarias pero no en las neoplásicas y, además, es estimulada por Dex en el tejido de los islotes tanto de las células primarias y como de las neoplásicas. 

Estos hallazgos no sólo confirman estudios previos in vivo e in vitro sino que también indican el impacto transcripcional de estas hormonas sobre la expresión del gen TRH en los islotes pancreáticos