Al intentar neutralizar el virus con un anticuerpo se ve cómo el virus tiene otra vía de entrada a la célula, escapándose de la presencia del anticuerpo. En el campo se ha visto que hay determinadas zonas del virus que están muy conservadas por estar implicadas a la unión del receptor, por lo que el virus no puede cambiar esta zona para no perder la capacidad de replicarse.

Baranowski ha indicado que el virus que se ha mutado para poder unirse a otros receptores es capaz de infectar a células que el virus parenteral no conseguía infectar. "Lo realmente interesante es saber cuáles son los requisitos del virus para poder infectar a células distintas de las que suele atacar, y se ha descubierto que el virus puede conseguir esto con muy pocos cambios en su genoma".

Las implicaciones de estos descubrimientos para la medicina humana son, en palabras de Baranowski, "poder entender la flexibilidad de los virus en general y la capacidad que tienen de cambiar de receptores". Asimismo, en el campo de la medicina veterinaria podría suponer el desarrollo de una vacuna para la fiebre aftosa basada en estos estudios de receptores alternativos.

Baranowski ha explicado que ahora se trata de conocer qué es lo que lleva al virus a cambiar su genoma. "El cambio del receptor puede tener implicaciones por la biología del virus que pueden ser impredecibles. En ocasiones puede no cambiar nada y en otras atenúa la virulencia del virus".

Existen varios trabajos con el virus de la gripe en los que se demuestra que este virus, cambiando sólo un aminoácido en su superfície, es capaz de utilizar un receptor que se encuentra en humanos o uno que se localiza en las aves. También hay trabajos de este tipo con el virus del sarampión.

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