Los betabloqueantes fueron siempre conocidos por su acción depresora de la función cardiaca y por lo tanto su uso estaba contraindicado en pacientes con deterioro de la función ventricular. Este fue uno de los motivos de mayor confusión para comprender el modelo fisiopatológico actual de la insuficiencia cardiaca. Era difícil concebir que drogas que disminuyeran la contractilidad, pudieran mejorar la evolución clínica de la insuficiencia cardíaca crónica (paradoja de los betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca)(1). Es ahora conocido que el modo de actuar de estas drogas sobre el sistema neurohumoral puede ser útil para entender sus acciones en el manejo de este síndrome. Inicialmente, la activación del sistema simpático que ocurre en la insuficiencia cardíaca como mecanismo compensador, resulta útil, pero luego la prolongación de la misma tiene efectos deletéreos sobre el corazón. Grandes estudios controlados con betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca crónica en los últimos años (2), (3), (4), han demostrado efectos favorables sobre el rendimiento cardíaco, los síntomas y la capacidad funcional, además de provocar disminución significativa de la mortalidad.
Un concepto fundamental con el uso de los betabloqueantes es diferenciar sus efectos hemodinámicos a corto plazo, de lo que ocurre cuando se usan por largos períodos(5). Utilizados durante poco tiempo, los betabloqueantes son inotrópico y cronotrópico negativos y provocan vasoconstricción periférica. Después de los 6 meses de tratamiento reducen la morbilidad de la insuficiencia cardiaca y disminuyen la mortalidad por muerte súbita y por progresión de la misma. Su uso prolongado (entre 3 a 12 meses) provocan como lo han demostrado grandes estudios como "U.S. Carvedilol Trial Program", "Cardiac Insufficency Bisoprolol Study II (CIBIS II)" y "Metoprolol Randomised Intervention Trial in Heart Failure (MERIT-HF)", un incremento en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, mayor que con otras intervenciones terapéuticas en insuficiencia cardíaca. Los tratamientos cortos con betabloqueantes, interfieren con las acciones inotrópicas de las catecolaminas y provocan deterioro de la función cardiaca. Sin embargo, tratamientos a largo plazo neutralizan los efectos tóxicos de las catecolaminas endógenas.
Tratamientos prolongados, entre 4 a 12 meses, con betabloqueantes de segunda (Metoprolol y Bisoprolol) y de tercera (Carvedilol) generación, llevan a la regresión de la masa miocárdica y a la normalización del tamaño ventricular, fenómeno que ha sido denominado "remodelamiento inverso"(6). Pese a que los inhibidores del sistema renina-angiotensina pueden atenuar el proceso de remodelamiento, no provocan típicamente una inversión del mismo, y tampoco producen una mejoría intrínseca de la función sistólica. Estos cambios en la función y en la geometría estructural del miocardio llevan a una parcial reversión de la miocardiopatía dilatada, que suponemos traerá un favorable efecto en la historia natural de la insuficiencia cardiaca.
En qué en quienes, cómo y cuándo se deben utilizar los betabloqueantes? : En aquellos pacientes sin contraindicaciones para los mismos como enfermedad pulmonar obstructiva, bradicardia o bloqueo auriculoventricular mayor de 1er grado. Tampoco en enfermos con insuficiencia cardíaca avanzada clase funcional IV o descompensada, hasta que esta se haya estabilizado con tratamiento habitual, ya que un número importante de pacientes no tolera la medicación, se agrava o aun puede fallecer en la etapa inicial. Consideramos paciente estable a aquel sin edemas, clase funcional II y III y que no requieren medicación parenteral. Deben agregarse betabloqueantes a la medicación convencional (inhibidores de la enzima convertidora, diuréticos, digitálicos, etc.) a los pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional II o III con miocardiopatías tanto isquémicas como no. Por el momento, aquellos con clase funcional III severa o IV no deben recibirlos.
La estrategia para administrar los betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca crónica, debe comenzar con dosis extremadamente bajas como las empleadas en los grandes ensayos clínicos: Metoprolol 5 mg/ 2 veces por día, Bisoprolol 1.25 mg/día y Carvedilol 3.125 mg/ 2 veces por día y su incremento debe ser lento y gradual, usualmente cada semana o dos semanas, de acuerdo a la respuesta clínica y tratando de llegar a las dosis de Metoprolol 50 mg/ 2 veces por día, Bisoprolol 10 mg/ día y Carvedilol 25 a 50 mg./ 2 veces por día. Es probable que con la administración de los betabloqueantes, los pacientes tengan hipotensión arterial; en este caso se debe mantener la dosis y disminuir los diuréticos y en segundo lugar los inhibidores de la enzima convertidora.
Si se produce bradicardia deben suspenderse los digitálicos u otras drogas bradicardizantes, para intentar un aumento de la dosis dos semanas más tarde.
A veces es necesario aumentar los diuréticos, durante los dos primeros meses, para controlar el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Una vez llegada a la mayor dosis posible, los betabloqueantes deben tratar de mantenerse indefinidamente, por el riesgo de deterioro que se puede producir por su discontinuidad. Si la insuficiencia cardíaca empeora, se pueden utilizar agentes inotrópicos positivos, como los inhibidores de la fosfodiesterasa, cuyos efectos hemodinámicos no son antagonizados por los betabloqueantes.
El gran avance logrado con el uso actual de los betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca, deja sin embargo preguntas aún no contestadas (7): ¿ los betabloqueantes benefician a poblaciones de más de 80 años y a mujeres, donde sus efectos no han sido explorados? , ¿Porqué mecanismo los betabloqueantes aumentan la fracción de eyección en pacientes con insuficiencia cardiaca?, ¿ Retrasaran la aparición de insuficiencia cardíaca en aquellos con disfunción sistólica asintomática?, ¿ Son sus acciones semejantes previniendo la muerte súbita y la progresión de la insuficiencia cardiaca?
Estos y otros interrogantes, podrán seguramente ser respondidos en grandes estudios clínicos y merecerán largas discusiones, que llevarán a nuevos progresos sobre la morbimortalidad de la insuficiencia cardíaca.

*Médico. Diploma de Honor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Titulo de Médico Cardiólogo Universitario, otorgado por la Universidad de Buenos Aires. Residencia Completa de Clínica Médica, realizada en el Instituto Modelo de Clínica Médica Luis Agote (H. Rawson), IV Cátedra de Medicina -UBA.
Jefe de Residentes de Clínica Médica, en el Instituto Modelo Luis Agote (H. Rawson). Instructor de Residentes de Clínica Médica, en el Instituto Modelo Luis Agote (IV Cátedra de Medicina). Médico especialista en Clínica Médica.
Médico Concurrente de la IV Cátedra de Medicina Luis Agote.
Médico de la Sección Cardiología, del Instituto Modelo Luis Agote (IV Cátedra de Medicina). Médico de Planta de la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios del Hospital de Clínicas.
Jefe Interino de la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios del Hospital de Clínicas.
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios, del Hospital de Clínicas José de San Martín (UBA).Cargo obtenido por Concurso de Antecedentes.
Jefe de Clínica de la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios, del Hospital de Clínicas José de San Martín, UBA.
Docente Adscripto de Medicina Interna de la Facultad de Medicina. Tareas docentes y asistenciales en el Departamento de Medicina, del Hospital de Clínicas " José de San Martín " (UBA.
Jefe de Trabajos Prácticos de la Unidad Docente Hospitalaria Clínicas. Medicina Interna II.
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología.
Miembro Titular del Consejo de Cardiología Clínica y Terapéutica de la Sociedad Argentina de Cardiología. Desde Diciembre de 1993 a Diciembre de 1994 Director de dicho Consejo. Miembro del Comité asesor de dicho Consejo desde 1996.
Miembro del Comité de Investigación de la Sociedad de Argentina de Cardiología desde Noviembre de 1996 a Noviembre de 1998.
Secretario del Comité Editor de la Revista Argentina de Cardiología desde Noviembre de 1998 hasta la fecha.
Fellow del American College of Cardiology designado el 15 de Enero de 1999 en New Orleans.EE.UU.
Miembro de la Asociación Médica Argentina.