O infarto do ventrículo direito (IVR) complica 50% dos casos de infarto agudo do miocárdio com menor elevação do segmento ST e está associado a alta morbidade e mortalidade hospitalar. A disfunção sistólica isquêmica do ventrículo direito (VD) diminui a entrega de pré-carga do ventrículo esquerdo, resultando em hipotensão de baixo débito com pulmões limpos e insuficiência cardíaca direita desproporcional. O desempenho sistólico do VD é gerado pelas contribuições contráteis do ventrículo esquerdo mediadas pelo septo. O aumento da contração atrial direita otimiza o desempenho do VD, enquanto oclusões muito proximais induzem isquemia atrial direita que agrava o comprometimento hemodinâmico.

O IAM do ventrículo direito está associado a bradiarritmias mediadas pelo vago, tanto durante a oclusão aguda quanto abruptamente com reperfusão. O VD isquêmico dilatado também é propenso a arritmias ventriculares malignas. No entanto, o VD é notavelmente resistente ao infarto. A reperfusão facilita a recuperação do VD, mesmo após oclusão prolongada e em pacientes com choque grave. No entanto, em alguns casos, o comprometimento hemodinâmico persiste, exigindo suporte circulatório farmacológico e mecânico com dispositivos dedicados de assistência ao VD como “ponte para a recuperação”.

A seguir, 10 pontos-chaves a serem lembrados de um Seminário JACC Focus, que apresentou uma compreensão profunda e contemporânea da fisiopatologia, consequências clínicas e tratamento do infarto do miocárdio (IM) do ventrículo direito (VD):

I. O infarto do VD ocorre em aproximadamente metade dos pacientes com IM agudo com elevação do segmento ST inferior (STEMI) e leva ao aumento da morbidade e mortalidade hospitalar. Nos pacientes que sobrevivem às complicações iniciais, a função do VD eventualmente se recupera mesmo na ausência de recanalização do VD, devido ao baixo perfil de oferta-demanda de oxigênio no VD.

II. O culpado geralmente é uma oclusão da artéria coronária direita proximal (ACD) que prejudica o fluxo do ramo do VD e a perfusão da parede livre do VD, resultando em disfunção sistólica do VD. A pré-carga, o débito cardíaco, a complacência e o enchimento do ventrículo esquerdo (VE) são, em última análise, afetados por vários mecanismos, incluindo um desvio para a esquerda do septo intraventricular.

III. A eletrocardiografia (ECG) do lado direito deve ser prática de rotina para todos os pacientes com infarto do miocárdio inferior. A elevação do segmento ST e a perda da onda R em V 3R e V 4R são indicadores sensíveis de infarto do VD.

IV. Bradicardia, hipotensão e bloqueio atrioventricular de alto grau são sinais de alerta de que pode haver infarto do VD. Taquiarritmias ventriculares não são incomuns e pode ocorrer uma tempestade de taquicardia ventricular.

V. As complicações podem incluir ruptura do septo ventricular, ruptura da parede livre do VD, reabertura do forame oval patente resultando em shunt da direita para a esquerda e regurgitação tricúspide grave.

VI. A apresentação clínica pode incluir desconforto torácico (mais comum), náuseas, vômitos, sudorese, pressão venosa jugular elevada ou hipotensão sistêmica. A insuficiência cardíaca biventricular pode ocorrer em pacientes com disfunção VE preexistente.

VII. Exames de imagem não invasivos úteis incluem ecocardiograma, ressonância magnética cardíaca e tomografia computadorizada cardíaca; este último pode ajudar a distinguir embolia pulmonar aguda com choque de VD de infarto de VD. A avaliação hemodinâmica com cateterismo cardíaco direito pode confirmar o diagnóstico se a ecocardiografia for insuficiente.

VIII. No serviço de emergência:

a. Um ECG e um ecocardiograma do lado direito devem ser obtidos imediatamente à beira do leito.
b: Nitroglicerina intravenosa e betabloqueadores devem ser evitados.
c. Pode ser necessária atropina ou estimulação transcutânea.
d. A pré-carga RV deve ser otimizada.
e. A norepinefrina e a dopamina devem ser os agentes iniciais de escolha se for necessário suporte vasopressor.

IX. A bradicardia-hipotensão reflexa induzida por reperfusão pode ocorrer após a recanalização da CD proximal e pode ser profundamente desestabilizadora. A colocação profilática de uma bainha venosa deve ser considerada para facilitar a estimulação transvenosa ou a administração de vasopressores. A reperfusão da CD produz melhora imediata e posterior recuperação da parede livre do VD. A falta de reperfusão dos principais ramos do VD prejudica a recuperação e reduz a sobrevida hospitalar.

X. O suporte circulatório mecânico deve ser considerado uma ponte para a recuperação em pacientes com comprometimento hemodinâmico persistente. A instituição precoce de suporte mecânico biventricular é essencial em pacientes com comprometimento hemodinâmico grave exacerbado por disfunção sistólica grave concomitante do VE. Em pacientes com doença arterial coronariana multiarterial grave, uma revascularização mais completa pode ser benéfica.