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Resumen El infarto del ventrículo derecho (IRV) complica el 50% de los casos de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST inferior y se asocia con una alta morbilidad y mortalidad hospitalaria. La disfunción sistólica isquémica del ventrículo derecho (VD) disminuye la entrega de precarga del ventrículo izquierdo, lo que resulta en hipotensión de bajo gasto con pulmones limpios e insuficiencia cardíaca derecha desproporcionada. El rendimiento sistólico del VD se genera por las contribuciones contráctiles del ventrículo izquierdo mediadas por el tabique. El aumento de la contracción auricular derecha optimiza el rendimiento del VD, mientras que las oclusiones muy proximales inducen isquemia auricular derecha que exacerba el compromiso hemodinámico. El IAM del ventrículo derecho se asocia con bradiarritmias mediadas por el vago, tanto durante la oclusión aguda como abruptamente con la reperfusión. El VD isquémico dilatado también es propenso a arritmias ventriculares malignas. Sin embargo, el VD es notablemente resistente al infarto. La reperfusión facilita la recuperación del VD, incluso después de una oclusión prolongada y en pacientes con shock grave. Sin embargo, en algunos casos persiste el compromiso hemodinámico, lo que requiere soporte circulatorio farmacológico y mecánico con dispositivos de asistencia VD dedicados como "puente hacia la recuperación". |
Los siguientes son 10 puntos clave para recordar de un Seminario de enfoque de JACC, que presenta una comprensión profunda y contemporánea de la fisiopatología, las consecuencias clínicas y el tratamiento del infarto de miocardio (IM) del ventrículo derecho (VD):
- El infarto del VD ocurre en aproximadamente la mitad de los pacientes con IM agudo con elevación del segmento ST inferior (STEMI) y conduce a una mayor morbilidad y mortalidad hospitalaria. En los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales, la función del VD finalmente se recupera incluso en ausencia de recanalización del VD, debido al bajo perfil de suministro-demanda de oxígeno del VD.
- El culpable suele ser una oclusión de la arteria coronaria derecha (RCA) proximal que altera el flujo de la rama del VD y la perfusión de la pared libre del VD, lo que produce disfunción sistólica del VD. La precarga, el gasto cardíaco, la distensibilidad y el llenado del ventrículo izquierdo (VI) finalmente se ven afectados a través de varios mecanismos, incluido un desplazamiento hacia la izquierda del tabique intraventricular.
- La electrocardiografía (ECG) del lado derecho debe ser una práctica habitual para todos los pacientes con infarto de miocardio inferior. La elevación del segmento ST y la pérdida de la onda R en V 3R y V 4R son indicadores sensibles de infarto del VD.
- La bradicardia, la hipotensión y el bloqueo auriculoventricular de alto grado son señales de alerta de que puede haber un infarto del VD. Las taquiarritmias ventriculares no son infrecuentes y puede producirse una tormenta de taquicardia ventricular.
- Las complicaciones pueden incluir rotura del tabique ventricular, rotura de la pared libre del VD, reapertura de un agujero oval permeable que produce un cortocircuito de derecha a izquierda e insuficiencia tricuspídea grave.
- La presentación clínica puede incluir malestar torácico (el más común), náuseas, vómitos, diaforesis, presión venosa yugular elevada o hipotensión sistémica. La insuficiencia cardíaca biventricular puede ocurrir en pacientes con disfunción del VI preexistente.
- Las pruebas de imagen no invasivas útiles incluyen ecocardiograma, resonancia magnética cardíaca y tomografía computarizada cardíaca; este último puede ayudar a distinguir la embolia pulmonar aguda con shock del VD del infarto del VD. La evaluación hemodinámica con cateterismo cardíaco derecho puede confirmar el diagnóstico si la ecocardiografía es insuficiente.
- En el servicio de urgencias:
a. Se debe obtener un ECG del lado derecho y un ecocardiograma inmediatamente al pie de cama.
b: Deben evitarse la nitroglicerina intravenosa y los betabloqueantes.
c. Puede ser necesaria atropina o estimulación transcutánea.
d. Se debe optimizar la precarga del VD.
e. La noradrenalina y la dopamina deben ser los agentes iniciales de elección si se necesita apoyo vasopresor.
- Después de la recanalización de la ACD proximal puede producirse bradicardia-hipotensión refleja inducida por reperfusión, y puede ser profundamente desestabilizadora. Se debe considerar la colocación preventiva de una vaina venosa para facilitar la estimulación transvenosa o la administración de vasopresores. La reperfusión de la ACD produce una mejoría inmediata y posterior recuperación de la pared libre del VD. La falta de reperfusión de las principales ramas del VD perjudica la recuperación y reduce la supervivencia hospitalaria.
- Se debe considerar el soporte circulatorio mecánico, como puente hacia la recuperación, en pacientes con compromiso hemodinámico persistente. La institución temprana de soporte mecánico biventricular es esencial en pacientes con compromiso hemodinámico grave exacerbado por disfunción sistólica grave concomitante del VI. En pacientes con enfermedad coronaria multivaso grave, puede ser beneficiosa una revascularización más completa.