Importancia  

El tejido adiposo epicárdico y pericárdico (EPAT) se ha asociado con enfermedades cardiovasculares como la fibrilación o aleteo auricular (FA) y la enfermedad de las arterias coronarias (EAC), pero los estudios han sido limitados en el tamaño de la muestra o se han extraído de poblaciones seleccionadas. Se ha sugerido que la asociación entre EPAT y enfermedad cardiovascular podría estar mediada por efectos locales o paracrinos.

Objetivo  

Evaluar la asociación del tejido adiposo epicárdico y pericárdico (EPAT) con enfermedades cardiovasculares prevalentes e incidentes y dilucidar la base genética de EPAT en una gran cohorte de población.

Diseño, entorno y participantes  

Se entrenó un modelo de aprendizaje profundo para cuantificar el área tejido adiposo epicárdico y pericárdico (EPAT) a partir de imágenes de resonancia magnética de 4 cámaras mediante segmentación semántica.

Se evaluaron asociaciones transversales y prospectivas de enfermedades cardiovasculares, controlando por sexo y edad. Las asociaciones prospectivas se controlaron adicionalmente para los volúmenes de tejido adiposo visceral abdominal (IVA).

Se realizó un estudio de asociación de todo el genoma y se examinó una puntuación poligénica (PGS) para EPAT en participantes independientes del estudio de cohorte FinnGen. Los análisis de datos se realizaron desde marzo de 2022 hasta diciembre de 2023.

Exposiciones  

Las exposiciones primarias fueron mediciones continuas derivadas de imágenes de resonancia magnética del área del tejido adiposo epicárdico y pericárdico y del volumen del tejido adiposo visceral.

Principales resultados y medidas  

Enfermedad arterial coronaria (EAC), fibrilación auricular (FA), insuficiencia cardíaca (IC), accidente cerebrovascular y diabetes tipo 2 (DT2) prevalentes e incidentes.

Resultados  

Después de las exclusiones, este estudio incluyó a 44.475 participantes (edad media [DE], 64,1 [7,7] años; 22.972 mujeres [51,7%]) del Biobanco del Reino Unido. Se evaluaron asociaciones transversales y prospectivas de enfermedades cardiovasculares durante una media (DE) de 3,2 (1,5) años de seguimiento. Las asociaciones prospectivas se controlaron adicionalmente para los volúmenes de IVA abdominal de 38.527 participantes.

Se examinó un PGS para EPAT en 453.733 participantes independientes del estudio de cohorte FinnGen. EPAT se asoció positivamente con el sexo masculino (β = +0,78 DE en EPAT; P < 3 × 10 −324), edad (Pearson r  = 0,15; P = 9,3 × 10 −229), índice de masa corporal (Pearson r  = 0,47; P < 3 × 10 −324) y IVA (Pearson r  = 0,72; P  < 3 × 10 −324).

La EPAT fue más elevada en la insuficiencia cardíaca prevalente (β = +0,46 unidades SD) y la diabetes tipo 2 (β = +0,56) que en la enfermedad coronaria (β = +0,23) o la FA (β = +0,18).

La EPAT se asoció con incidentes de IC (cociente de riesgos instantáneos [HR], 1,29 por +1 DE en EPAT; IC del 95 %, 1,17-1,43), diabetes tipo 2 (HR, 1,63; IC del 95 %, 1,51-1,76) y CAD (HR, 1,19; IC 95%, 1,11-1,28).

Sin embargo, las asociaciones ya no eran significativas cuando se controlaba el IVA. Se identificaron siete loci genéticos para EPAT, que implican reguladores transcripcionales de la morfología de los adipocitos y la adipogénesis parda (EBF1, EBF2 y CEBPA) y reguladores de la adiposidad visceral (WARS2 y TRIB2).

El EPAT PGS se asoció con diabetes tipo 2 (odds ratio [OR], 1,06; IC del 95 %, 1,05-1,07; P = 3,6 × 10 −44), insuficiencia cardiaca (OR, 1,05; IC del 95 %, 1,04-1,06; P = 4,8 × 10 −15), CAD (OR, 1,04; IC del 95 %, 1,03-1,05; P = 1,4 × 10 −17), FA (OR, 1,04; IC del 95 %, 1,03-1,06; P = 7,6 × 10 −12) y accidente cerebrovascular en FinnGen (OR, 1,02; IC del 95 %, 1,01-1,03; P = 3,5 × 10 −3) por 1 DE en PGS.