Después de completar este artículo, los lectores deben ser capaces de:

1. Identificar las anomalías de los párpados en el neonato, especialmente las que pueden dar lugar a exposición corneal y compromiso visual.

2. Identificar cuándo las anomalías orbitarias en el neonato pueden afectar a la visión y cómo los hallazgos orbitarios pueden ayudar en el diagnóstico clínico de síndromes sistémicos.

3. Describir los pasos iniciales de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad lagrimal en el neonato. 

El anexo periocular comprende los párpados, el contenido de la órbita (incluidos los huesos orbitarios, los músculos extraoculares, los nervios y los vasos), la glándula lagrimal y el sistema de drenaje. Estas estructuras protegen el globo ocular y el nervio óptico.

Los trastornos que dan lugar a anomalías, ausencia o mal funcionamiento de los anexos perioculares pueden ser visualmente significativos debido a la exposición de la superficie ocular, estrabismo o ambliopía resultantes. En esta revisión, describiremos los trastornos de los párpados, órbitas y lagrimales que pueden presentarse en el recién nacido y que justifican un reconocimiento precoz por parte de los médicos para evitar posibles consecuencias. 

Los párpados están compuestos por 7 capas estructurales que incluyen la piel, el músculo de la protracción (orbicularis oculi), el tabique orbitario, la grasa orbitaria, los músculos de la retracción (levator palpebrae superioris, músculo de Müller), el tarso y la conjuntiva.¹

La función primaria del párpado es lubricar y proteger la superficie ocular.

Las anomalías congénitas de los párpados se producen durante la gestación debido a una detención del desarrollo o a un fallo en la fusión. ¹ El mal funcionamiento de los párpados puede dejar la superficie ocular vulnerable a la exposición y la sequedad, lo que, a su vez, puede causar abrasiones y cicatrices corneales visualmente significativas. Además, si la posición de los párpados es anormal, la visión del neonato puede verse afectada por la privación visual o por un error refractivo y la consiguiente ambliopía.

>> Malformación del párpado 

> Criptoftalmos. El criptoftalmos es un defecto congénito poco frecuente en el que los párpados no se separan en el útero; se caracteriza por una lámina de piel que va de la frente a la mejilla sobre un globo malformado. Puede ser completa, en la que no hay estructuras anexiales oculares identificables, y la ecografía sólo muestra una estructura ocular vestigial o un quiste donde debería estar el globo. En el criptoftalmos incompleto, el párpado superior malformado está fusionado al globo con una córnea queratinizada. ^1,2 Las capas estructurales del párpado afectado, como el orbicular, el tabique, el elevador y el tarso, también suelen estar malformadas. Dado que el globo subyacente suele estar bastante malformado y el potencial visual del lado afectado es muy limitado, la cirugía reconstructiva puede retrasarse a medida que el niño madura para permitir el crecimiento y la relajación de los tejidos afectados. ^{3, 4} Sin embargo, en los casos con afectación bilateral, en los que el globo subyacente promete un posible potencial visual o en los que existe riesgo de exposición grave de la córnea, puede estar justificada una reconstrucción más urgente. ³ 

> Anquiloblefaron. El anquiloblefaron se caracteriza por la adhesión de los párpados superior e inferior entre sí. Puede ser parcial (ankyloblepharon filiforme adnatum) o completa, dependiendo de la cantidad de fisura palpebral fusionada. ^{1, 3} Durante la gestación, los márgenes de los párpados permanecen fusionados hasta el final del quinto mes, momento en el que comienza la separación, alcanzando los párpados la separación completa en el séptimo mes. ^{3, 5} Cuando el anquiloblefaron está presente, se justifica una evaluación sistémica adicional, dada su asociación con labio leporino y paladar hendido, así como sindactilia. ^6,7 Es importante destacar que las estructuras del párpado y el globo subyacente son normales; por lo tanto, los párpados se pueden abrir en la línea de fusión con tijeras oftálmicas o un bisturí. ³ 

> Euriblefaron. El euriblefaron se refiere a un agrandamiento congénito de la hendidura palpebral horizontal y acortamiento de la hendidura palpebral vertical con desplazamiento lateral y hacia abajo del canto lateral¹ Puede heredarse como un trastorno autosómico dominante o producirse esporádicamente; también se observa en diversas afecciones sistémicas como el síndrome de Kabuki y la trisomía 21. El euriblefaron puede producir parpadeo incompleto y lagoftalmos (cierre incompleto de los párpados). Dependiendo de la gravedad de la exposición corneal, los casos leves pueden tratarse con lubricación mediante gotas de lágrimas artificiales y pomadas de gel, mientras que los casos más graves requieren reconstrucción quirúrgica en forma de reposicionamiento del canto lateral.¹  

> Coloboma del párpado. Un coloboma es una hendidura embriológica que provoca la ausencia de tejido. Para ser considerado un verdadero coloboma del párpado, el margen del párpado también debe estar involucrado. ^{1, 3} Los colobomas del párpado superior se asocian frecuentemente con el síndrome de Goldenhar (también denominado "displasia oculoauriculovertebral"), que también incluye hipoplasia mandibular, anomalías del oído como microtia y/o marcas cutáneas preauriculares, quistes dermoides limbales y anomalías vertebrales^{1, 8} Se han descrito colobomas del párpado inferior en el síndrome de Treacher Collins; sin embargo, algunos se refieren a esto como un pseudocoloboma, ya que hay un defecto típicamente de tejido subcutáneo solo.¹ El momento de la reparación del coloboma del párpado depende del grado de exposición de la córnea, al igual que otras malformaciones del párpado antes mencionadas. Si la exposición de la córnea está bien controlada con lubricación, la cirugía puede retrasarse, permitiendo el crecimiento y la relajación del tejido. 

> Malposición del Párpado 

>> Ectropion Congénito

El ectropion se define como una rotación hacia el exterior del margen del párpado, con mayor frecuencia del párpado inferior. El ectropion congénito suele producirse debido a una deficiencia en la lamela anterior del párpado (definida como la piel y las capas orbiculares) y a menudo se asocia con el síndrome de blefarofimosis ptosis epicanto inverso (BPES), trisomía 21 o ictiosis.¹ Como resultado, la superficie ocular inferior que suele estar protegida por el párpado puede quedar expuesta y ser propensa a la sequedad. Además, el ectropion puede provocar un parpadeo incompleto, lagoftalmos y una reducción de la función de la bomba lagrimal que causa lagrimeo. Dependiendo de la gravedad de la eversión del párpado, puede ser necesaria una reparación quirúrgica que implique el alargamiento de la lamela anterior mediante injertos de piel. ³ En series de casos anteriores también se ha descrito el uso de inyecciones de gel de ácido hialurónico como opción de tratamiento no quirúrgico del ectropion congénito. ⁹ 

> Entropion congénito

El entropion se define como una rotación hacia dentro del margen del párpado. El entropion congénito se produce debido a una deficiencia en la lamela posterior (definida como el tarso y la conjuntiva palpebral), defectos en la placa tarsal como un pliegue, o disgenesia de los retractores del párpado inferior. ^{1, 3} La rotación hacia dentro del margen del párpado cambia la posición de las pestañas, lo que puede provocar el contacto de la pestaña con la córnea, causando irritación y posiblemente cicatrices en la córnea, haciendo necesaria la reparación quirúrgica del entropion. 

> Ptosis congénita

La blefaroptosis congénita es una caída del párpado superior secundaria a una disgenesia embriológica del músculo elevador que es sustituido por grasa o tejido fibroso. ¹⁰ Es importante destacar que la ptosis congénita puede resultar en ambliopía del ojo afectado ya sea por privación sensorial si el párpado superior ocluye el eje visual a nivel de la pupila o por astigmatismo inducido por el peso del párpado sobre la córnea. 

La evaluación de la ptosis debe incluir sobre todo una evaluación de la distancia refleja marginal 1 (MRD1) y de la función de los elevadores. La MRD1 se refiere a la distancia (en milímetros) desde el margen del párpado superior al reflejo luminoso corneal centrado en la pupila con el paciente mirando al frente en posición primaria. ¹¹ El MRD1 refleja el grado o la gravedad de la ptosis. Un MRD1 negativo o 0 indica que el párpado está cubriendo el eje visual, poniendo al neonato en riesgo de desarrollar ambliopía por deprivación. La función del elevador se refiere al cambio en la altura vertical de la fisura palpebral cuando el paciente pasa de mirar hacia abajo a mirar hacia arriba. Refleja la integridad del músculo elevador y puede influir en la selección de técnicas quirúrgicas. ^{1, 3, 12}

Existen varias técnicas quirúrgicas para tratar la ptosis congénita. En un paciente con ptosis moderada, puede realizarse una resección del músculo elevador. En pacientes con ptosis grave, sin embargo, se realiza una suspensión frontal o cabestrillo para permitir al paciente elevar el párpado mediante el reclutamiento del músculo frontal. ^{3, 12, 13} El momento de la reparación de la ptosis congénita depende tanto de su gravedad como de la evidencia de ambliopía. En los pacientes en los que la ambliopía por privación es preocupante y el párpado cubre el eje visual, puede ser necesaria la cirugía en las primeras semanas de vida; por lo tanto, es importante reconocer la ptosis congénita y garantizar la derivación oportuna a oftalmología para su evaluación. 

Aunque la causa más frecuente de la ptosis congénita es la debilidad del músculo elevador, también existen etiologías neurogénicas de la ptosis que pueden presentarse en neonatos o niños pequeños. Entre ellas se incluyen la parálisis congénita del nervio oculomotor, el síndrome de Horner y el síndrome de Marcus-Gunn de parpadeo mandibular. La parálisis del nervio oculomotor puede incluir déficits concurrentes en la motilidad extraocular incluyendo supraducción, infracción y aducción, así como midriasis, dependiendo del grado de afectación del nervio craneal. ³

El síndrome de Horner congénito se manifiesta como ptosis, miosis de la pupila afectada, anhidrosis y heterocromía del iris. La ptosis inversa, en la que el párpado inferior está elevado, también se observa en el síndrome de Horner congénito. El traumatismo al nacer es una causa común, pero es importante reconocer que el neuroblastoma, una neoplasia suprarrenal, también puede dar lugar al síndrome de Horner congénito y debe considerarse e investigarse mediante pruebas de imagen, especialmente si no hay antecedentes claros de traumatismo al nacer. ¹⁴ Por último, el síndrome de Marcus-Gunn de parpadeo mandibular se debe a una sincinesia que une los nervios craneales V3 y III, de forma que el párpado ptósico puede elevarse con el movimiento mandibular hacia el lado contralateral. ¹⁵ 

>> Variaciones del epicanto palpebral 

El epicanto se refiere a los pliegues de piel que cruzan el canto medial debido a la inmadurez de la estructura ósea del tercio medio facial. Existen 4 tipos de pliegues epicánticos: tarsalis (pliegue del párpado superior), inversus (pliegue del párpado inferior), palpebralis (pliegues simétricos de los párpados superior e inferior) y supraciliaris (pliegue del párpado superior que se extiende desde cerca de la ceja). ¹ Reconocer los propios pliegues epicánticos cuando están presentes puede ser más útil para el pediatra o el neonatólogo que identificar la variedad específica. 

Los pliegues epicánticos pueden observarse en lactantes normales. En particular, el epicanto tarsiano se observa con frecuencia en el párpado asiático. Sin embargo, los pliegues epicánticos también pueden ser indicativos de otros síndromes. Por ejemplo, el epicanto inverso es una característica del BPES. Este síndrome presenta 4 anomalías características de los párpados: blefarofimosis, ptosis, epicanto inverso y telecanto.

La blefarofimosis se refiere a un acortamiento horizontal y vertical de las fisuras palpebrales, y el telecanto se refiere a un aumento de la distancia entre los cantos medios. Estudios previos han demostrado que el 41% de los pacientes con BPES tienen ambliopía y el 20% estrabismo concurrente. ¹⁶ Así pues, el reconocimiento de este síndrome por sus rasgos característicos merece la remisión precoz a oftalmología para la evaluación y el seguimiento de estas complicaciones visualmente significativas. El BPES puede ser secundario a una mutación esporádica o autosómica dominante en el gen FOXL2 y se ha asociado a un fallo ovárico primario en las mujeres afectadas. ¹⁷ 

Los pliegues epicánticos prominentes también pueden crear la ilusión de una esotropía, dando lugar a una pseudoesotropía.¹ Esto se debe a la reducida exposición nasal de la esclerótica, de forma que los ojos parecen cruzados para el examinador no informado. Utilizando una linterna, debe examinarse el reflejo luminoso corneal en cada ojo (prueba de Hirschberg). Si los reflejos luminosos aparecen centrados en la pupila y simétricos, es probable que se trate de una pseudoesotropía y que mejore espontáneamente con el tiempo. Sin embargo, un reflejo luminoso corneal que aparece desplazado temporalmente sobre el margen pupilar o el iris sugiere una verdadera esotropía y merece una evaluación oftalmológica.

>> Epiblefaron

El epiblefaron se produce cuando la piel del párpado y el músculo orbicular pretarsal anulan el margen del párpado, dando lugar a una trayectoria vertical y/o hacia dentro de las pestañas. (1)(3) Afecta con mayor frecuencia a los párpados inferiores y es más frecuente en recién nacidos asiáticos. El epiblefaron difiere del entropión congénito, ya que en el primero, el margen del párpado mantiene una posición anatómica normal, mientras que en el segundo, el propio margen del párpado está girado hacia dentro. Esta distinción es importante, ya que el epiblefaron suele resolverse espontáneamente a medida que el niño crece. Los casos leves pueden observarse o tratarse con colirios lubricantes tópicos para evitar la irritación de las pestañas. Sin embargo, si existe un contacto significativo entre las pestañas y la córnea que provoque abrasiones corneales recurrentes o cicatrices, está indicada la reparación quirúrgica. ^{1, 3} 

La identificación de las anomalías orbitarias que se producen en el periodo neonatal es fundamental para determinar las que suponen una amenaza visual.

Además, las anomalías orbitarias a menudo ocurren simultáneamente con otras anomalías craneofaciales y sistémicas. La discusión de todas las neoplasias orbitarias, quistes, condiciones inflamatorias o anomalías estructurales que se producen en el neonato o lactante pequeño está más allá del alcance de esta revisión; los autores se centran en los más comúnmente encontrados. 

>> Anomalías orbitarias congénitas 

> Manifestaciones orbitarias de las craneosinostosis

Las craneosinostosis son un grupo de trastornos cuya característica distintiva común es el cierre prematuro de una o más suturas craneales. Dependiendo de la sutura afectada y del grado de afectación, pueden producirse deformidades craneales específicas. Los síndromes de craneosinostosis como los de Crouzon, Apert y Pfeiffer también pueden manifestarse con otras anomalías sistémicas y neurológicas.

La anomalía orbitaria más frecuente en las craneosinostosis es el hipertelorismo orbitario, que es un ensanchamiento entre las órbitas. En el hipertelorismo orbitario, la distancia cantal interna, la distancia cantal externa y la distancia interpupilar están aumentadas. Otros hallazgos incluyen órbitas poco profundas, proptosis y rotación orbitaria. La proptosis puede producir lagoftalmos y exposición de la córnea. La rotación orbitaria contribuye a patrones característicos de estrabismo, observados en el 90% de los pacientes. ³ Estos hallazgos contribuyen al riesgo de ambliopía; por lo tanto, los pacientes requieren un tratamiento compartido con un oftalmólogo. 

>> Manifestaciones orbitarias de los síndromes de hendidura

> Síndrome de Goldenhar. El síndrome de Goldenhar (displasia oculoauriculovertebral) se produce por un desarrollo anómalo del primer y segundo arcos branquiales. (3) Esto da lugar a una microsomía hemifacial con marcas cutáneas preauriculares, dermolipomas conjuntivales, dermoides limbares y colobomas palpebrales, como se ha mencionado anteriormente. ³ El síndrome de Duane con estrabismo asociado se encuentra en el 25% de los pacientes afectados. ³

> Síndrome de Treacher Collins. El síndrome de Treacher Collins (también conocido como disostosis mandibulofacial) es un síndrome de hendidura autosómico dominante cuyas características principales incluyen malformaciones del oído, pérdida de audición conductiva y cigoma hipoplásico. ³ Se produce por un desarrollo anómalo del primer y segundo arcos branquiales. Los pacientes afectados manifiestan bordes orbitarios laterales y canto lateral deprimidos.³ Otros hallazgos oculares comunicados incluyen estrabismo, obstrucción nasolagrimal, error refractivo y ambliopía.³ 

> Síndrome de banda amniótica. Pueden producirse hendiduras variables por bandas amnióticas debido a los efectos mecánicos sobre el feto en desarrollo.³ Cuando estas bandas se producen cerca de la órbita, pueden aparecer hendiduras orbitarias óseas. Otras manifestaciones oftálmicas incluyen colobomas del párpado, ptosis, ectropión, opacidades corneales y problemas lagrimales.³ 

>> Tumores orbitarios 

Los tumores orbitarios en el neonato son raros, y la mayoría son hamartomas o coristomas congénitos. Aunque los exámenes clínicos a menudo pueden confirmar el diagnóstico, en ocasiones es necesario realizar pruebas de imagen para diferenciar entre diagnósticos potenciales.³ Si se buscan imágenes, son especialmente importantes las secuencias dedicadas a la órbita con cortes adecuadamente finos. La tomografía computarizada proporciona una resolución superior de la arquitectura ósea, mientras que la resonancia magnética (RM) ofrece una mayor resolución de los detalles de los tejidos blandos sin exposición a la radiación; sin embargo, es probable que la RM requiera sedación o anestesia debido a su duración. ³ 

> Hemangioma infantil. Los hemangiomas infantiles perioculares son hamartomas de células endoteliales capilares proliferantes que siguen una historia natural de rápida proliferación y crecimiento durante el primer año de edad, seguida de una tasa variada de regresión e involución. ^{1, 3} Durante la fase proliferativa, estas lesiones no sólo se hacen más evidentes clínicamente, sino que pueden ser ambliogénicas, ya sea por astigmatismo corneal inducido o por privación si obstruyen el eje visual. 

El diagnóstico suele realizarse mediante exploración; sin embargo, la RM o la ecografía pueden utilizarse para determinar la extensión posterior de la lesión si no está clara, ya que los hemangiomas pueden ser preseptales, intraorbitales o mixtos. ¹⁸ Los síndromes sistémicos asociados incluyen el síndrome PHACE, el síndrome de Kasabach-Merritt y la hemangiomatosis neonatal difusa. ¹⁸ El síndrome PHACE se refiere a una constelación de malformaciones de la fosa posterior, hemangiomas, lesiones arteriales y anomalías cardíacas y oculares. Las anomalías oculares incluyen microftalmia, hipoplasia del nervio óptico, vascularización retiniana, hemangiomas coroideos, colobomas, estrabismo, cataratas y glaucoma. ¹⁸ Se sospecha el síndrome PHACE si un hemangioma facial infantil afecta a 1 o más dermatomas. ¹⁸ El síndrome de Kassabach-Merritt se refiere a la coagulopatía trombocitopénica debida al secuestro de plaquetas dentro del hemangioma. ¹⁸ La hemangiomatosis neonatal difusa se refiere a múltiples hemangiomas cutáneos y viscerales que afectan al hígado, el tracto gastrointestinal y el cerebro, y merece sospecha en un lactante que presenta 3 o más hemangiomas cutáneos. ¹⁸ 

Los lactantes con hemangiomas perioculares requieren una evaluación oftalmológica completa por parte de un oftalmólogo pediátrico, que incluyan la refracción.

En la actualidad, el propranolol es el tratamiento de primera línea para la involución de los hemangiomas infantiles, aunque su uso sistémico mediante administración oral conlleva riesgos de bradicardia, hipotensión, hipoglucemia y broncoespasmo. ^{19, 20} En los niños con sospecha de síndrome PHACE, se evita el propranolol debido al mayor riesgo de eventos cerebrovasculares. ^{19, 20} También puede utilizarse timolol tópico para tratar lesiones más superficiales. ²¹ Un tratamiento alternativo incluye la inyección de corticosteroides en la lesión, pero esto conlleva un riesgo de oclusión vascular retiniana y cambios en la pigmentación de la piel. 

> Quistes dermoides y epidermoides. Los quistes dermoides son corioestomas benignos que se desarrollan a partir de tejido epidérmico secuestrado durante el cierre de las líneas de sutura fetales. (18) Esto da lugar a un quiste revestido de epitelio queratinizado. Si dentro del quiste hay apéndices dérmicos como folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas, se denomina quiste "dermoide". (18) La lesión se denomina quiste "epidermoide" si estos apéndices dérmicos están ausentes. Clínicamente, estas lesiones se manifiestan como masas lisas, indoloras y móviles en los cuadrantes superotemporal o superonasal de la órbita. ¹⁸ Dependiendo del tamaño y la localización del quiste, puede producirse proptosis, ptosis o estrabismo. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica prestando especial atención a no romper el quiste, ya que esto aumenta la probabilidad de inflamación y recurrencia. ¹⁸

El sistema lagrimal es responsable de la producción de la película lagrimal, así como del movimiento y drenaje de fluidos a través del ojo.

Las glándulas lagrimales y accesorias producen la película lagrimal. Las lágrimas se desplazan de forma temporal a nasal durante los parpadeos y se canalizan en los puntos de los párpados nasales superior e inferior. Desde allí, las lágrimas pasan a través de los canalículos, el saco lagrimal y, finalmente, el conducto nasolagrimal, que se vacía bajo el cornete inferior. ^{1, 3, 22, 23} Los trastornos del sistema lagrimal suelen deberse a una producción insuficiente de lágrimas o a un drenaje reducido de las mismas. La reducción del drenaje lagrimal es más frecuente, pero afecta menos a la visión. ³ 

>> Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal 

La obstrucción del conducto nasolagrimal se produce con mayor frecuencia debido a la retención de tejido membranoso fino donde el conducto nasolagrimal desemboca bajo el cornete inferior en la válvula de Hasner. Los síntomas pueden ser unilaterales o bilaterales, y suelen comenzar al nacer o a las pocas semanas de vida con lagrimeo persistente o costras en los ojos.^{3, 24, 25}

La prueba del colorante de fluoresceína es una forma sencilla y fiable de evaluar el sistema de drenaje.²⁶ Primero se instila fluoresceína para colorear la película lagrimal del ojo. En la reexaminación, 5 minutos después de la instilación, la persistencia del colorante en la película lagrimal indica una disminución del drenaje lagrimal. La obstrucción del conducto nasolagrimal se resuelve espontáneamente en el 90% de los casos al año de edad; por lo tanto, inicialmente se prefiere un tratamiento conservador con observación y masaje lagrimal. Si los síntomas persisten después de los 12 meses de edad, puede considerarse la posibilidad de sondar y dilatar el conducto nasolagrimal, aunque el momento exacto y la eficacia de este procedimiento siguen siendo controvertidos.^{3, 24, 25}

>> Dacriocistocele 

Un dacriocistocele es una inflamación congénita del saco lagrimal y el conducto nasolagrimal debida a la obstrucción de las porciones superior e inferior del sistema de drenaje que atrapa líquido en su interior.^{23, 24, 27} Suele presentarse al nacer como una hinchazón tensa y azulada debajo del canto medial. ^{27, 28} Estos dacriocistoceles son propensos a la infección y requieren un tratamiento urgente por un oftalmólogo mediante  descompresión. Si el dacriocistocele ya está infectado, el neonato suele requerir la administración hospitalaria de antibióticos sistémicos, observación estrecha y descompresión del dacriocele.²⁹ El dacriocele puede descomprimirse con masaje, pero si no responde, es necesario un procedimiento de sondaje para tratar la obstrucción. Los quistes nasales se han asociado a estos dacriocistoceles, y pueden asociarse a dificultades respiratorias debidas a la obstrucción nasal; por lo tanto, se justifica el tratamiento urgente con desbridamiento endoscópico. ²⁹

>> Alacrimia 

La alacrimia, que se refiere a la infraproducción de lágrimas, es rara y surge de una glándula lagrimal ectópica o ausente.³ Puede asociarse a afecciones sistémicas como el síndrome de Riley-Day (disautonomía familiar), la displasia ectodérmica anhidrótica o el síndrome de Allgrove (alacrima, acalasia cardíaca e insuficiencia suprarrenal).³

>> Especificaciones de contenido del Consejo Americano de Pediatría Neonatal-Perinatal 

- Conocer los síndromes asociados con anomalías oculares, incluyendo anomalías craneofaciales, coloboma, anomalías de la órbita, las cejas, los párpados, las pestañas, la córnea, el iris y la retina. 

- Conocer las causas y el tratamiento del exceso de lagrimeo. 

- Conocer los beneficios y las complicaciones de la profilaxis ocular (por ejemplo, obstrucción del conducto nasolagrimal).

Los anexos perioculares comprenden los párpados, los huesos de la órbita y su contenido, la glándula lagrimal y el sistema de drenaje. Estas estructuras protegen el globo ocular y el nervio óptico. Las alteraciones que afectan estas estructuras, su ausencia o mal funcionamiento pueden ser considerablemente importantes debido a la exposición de la superficie ocular, estrabismo o ambliopía resultantes. También muchas veces forman parte de condiciones sindrómicas que ameritan intervención precoz.

Esta revisión describe las patologías que afectan párpados, órbitas y lagrimales que se presentan en el neonato y deben ser reconocidas precozmente por neonatólogos y pediatras para llegar al diagnóstico y eventualmente implementar el tratamiento oportuno evitando su progresión o consecuencias.

Resumen y comentario objetivo: Dra. María José Chiolo