La hipocalcemia es una condición metabólica común que se observa entre los neonatos. Debido a que el calcio juega un papel vital en múltiples procesos bioquímicos, los niveles de calcio severamente bajos pueden conducir a situaciones que amenazan la vida. La hipocalcemia se define en base a niveles bajos de calcio sérico total o de su fracción ionizada.

El calcio sérico representa una pequeña proporción del total del calcio corporal ya que la mayor parte del calcio corporal total permanece secuestrado en los huesos en desarrollo. ⁽¹⁾ El calcio ionizado (iCal) es el componente fisiológicamente activo del calcio total (tCal) y es responsable de los síntomas de hipocalcemia. ⁽²⁾

En un estado estacionario fisiológico, iCal es típicamente la fracción más grande de tCal. El calcio sérico restante es biológicamente inerte e incluye las fracciones unidas a proteínas y complejadas con aniones. ⁽²⁾⁽³⁾

El calcio sérico total no siempre se correlaciona bien con el iCal ya que el tCal puede verse afectado por varios factores como el estado ácido-base y la concentración de albúmina plasmática. ⁽⁴⁾ El iCal es la medida preferida; sin embargo, si no está disponible, tCal puede corregirse para evaluar si el tCal bajo es el resultado de un estado de albúmina bajo. Una fórmula de corrección de uso común es:

Calcio total corregido (en miligramos por decilitro) = Calcio total medido (en miligramos por mililitro) + (0,8 × [4,0 – albúmina sérica medida, gramos por decilitro]) en el que se asume que la albúmina tiene un valor normal de 4,0 g/dL (40 g/L). ⁽⁵⁾

El umbral para definir la hipocalcemia se determina por peso al nacer y edad gestacional.

En recién nacidos a término y prematuros con pesos al nacer mayores de 1500g, la hipocalcemia se define como tCal inferior a 8 mg/dL (2 mmol/L) o iCal menor de 4,4 mg/dL (1,1 mmol/L). ⁽⁶⁾

En recién nacidos prematuros con peso al nacer inferior a 1500g, la hipocalcemia se define como tCal inferior a 7 mg/dl (1,75 mmol/l) o iCal menor de 4 mg/dL (1 mmol/L). ⁽⁶⁾ Cada corte refleja valores 2 desviaciones estándar por debajo del nadir medio en cada grupo ajustado por edad. ⁽²⁾⁽³⁾

Una limitación notable es que los valores en o cerca de estos umbrales generalmente no se correlacionan con la aparición de síntomas. Los estudios observacionales señalaron que los bebés con muy bajo peso al nacer a menudo son asintomáticos hasta que los valores de iCal caen por debajo de 3,2 mg/dL (0,8 mmol/L) o inferiores. ⁽³⁾⁽⁷⁾

Determinar la etiología de la hipocalcemia requiere una comprensión de la singularidad del metabolismo del calcio entre los neonatos. La homeostasis del calcio implica un delicado equilibrio entre la glándula paratiroides, los huesos y los riñones. La glándula paratiroides madura es el principal modulador de la homeostasis del calcio.

La hormona paratiroidea (PTH) se libera cuando los niveles de calcio caen por debajo de un umbral reconocido por los receptores sensibles al calcio en el tejido paratiroideo. La PTH se comunica con los huesos para liberar calcio y fósforo de la matriz al suero. De esta forma actúa en los riñones para aumentar la retención de calcio a expensas del fósforo perdido en la orina.

La PTH también aumenta la 1α-hidroxilación de calcidiol (25-hidroxivitamina D) en los riñones para sintetizar calcitriol. El calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D) es el metabolito biológicamente activo de la vitamina D que aumenta la absorción intestinal de calcio al aumentar la presencia de proteínas transportadoras de calcio a lo largo de la luz del intestino delgado.

La absorción a través de estos canales de calcio es el único mecanismo para aumentar las reservas totales corporales de calcio, lo que convierte a los intestinos en el sitio más importante de adquisición de calcio.

Antes de que los intestinos se conviertan en el principal órgano de absorción de calcio, la placenta sirve como el regulador crítico de la homeostasis mineral en la vida fetal. ⁽⁸⁾⁽⁹⁾ Esta transición de materno-fetal a la regulación mineral posnatal madura en el período neonatal y permite causas únicas de hipocalcemia cuando se interrumpe.

El metabolismo del calcio fetal está marcado por la dependencia del transporte activo de calcio a través de la placenta. Los riñones y los intestinos no son fuentes minerales fetales importantes, aunque el ciclo de ingestión-absorción-excreción de calcio a través de un asa renal-amniótico-intestinal puede contribuir a mantener un balance positivo de calcio. ^(10)(11)

Los 2 objetivos principales de la homeostasis del calcio fetal son la mineralización exitosa del esqueleto en desarrollo y la acumulación de calcio contra el gradiente electroquímico para mantener un nivel de calcio sérico relativamente alto. ⁽¹²⁾

Durante el tercer trimestre, aproximadamente se transportan activamente 150 mg/kg de calcio a través de la placenta al feto. ⁽⁹⁾ Los niveles de calcio en suero fetal se mantienen aproximadamente 1,2 a 2 mg/dL (0,3–0,5 mmol/L) más altos que los de la persona embarazada en la segunda mitad del embarazo. ^(10)(12) Este estado de relativa hipercalcemia en la vida fetal también parece ser protector contra una caída precipitada en los niveles de calcio después del nacimiento debido a la separación del suministro materno constante. ⁽¹³⁾

La absorción intestinal materna incrementada y la reabsorción ósea fetal de calcio facilita el suministro fetal mientras mantiene niveles maternos adecuados durante todo el embarazo. Los niveles de PTH materna comienzan bajos pero aumentan a lo largo del embarazo hasta el tercer trimestre, aumentado por la ingesta materna de vitamina D y calcio. ⁽¹⁴⁾

La PTH materna no atraviesa la placenta, pero afecta el suministro de calcio al feto a través del mantenimiento de los niveles de calcio sérico materno. ⁽¹⁰⁾ El transporte de calcio a través de la placenta aumenta exponencialmente durante el tercer trimestre.

Aproximadamente el 80% del transporte de calcio ocurre después de la semana 24 de embarazo a medida que la acumulación fetal aumenta 6 veces. ^{(15) (16)}

Los estudios han demostrado que la acumulación de calcio corporal total está exponencialmente relacionada con la edad gestacional y linealmente relacionada con el peso en prematuros con peso apropiado para la edad gestacional y en recién nacidos a término. ^{(17) (18) (19)} En la gestación a término, el feto debería haber acumulado aproximadamente 30g de calcio o alrededor del 1% de su peso corporal. ^{(13) (15)}

El eje calcio-PTH-vitamina D en desarrollo parece jugar un papel creciente en la regulación de los niveles de calcio sérico fetal. Las glándulas paratiroides fetales son funcionalmente activas desde las 12 semanas de gestación y responden al estado de hipercalcemia fetal al suprimir la producción de PTH. ^{(10) (12) (16)}

La PTH baja suprime la actividad de la 1α-hidroxilos renal fetal, disminuyendo efectivamente la producción de calcitriol fetal a pesar del transporte pasivo de derivados maternos de calcidiol a través de la placenta. Los niveles fetales del antagonista de la PTH, la calcitonina, también aumentan, lo que complementa un ambiente hormonal apropiado para la deposición de minerales óseos sobre la reabsorción. ⁽²⁰⁾

Bioensayos en cordón humano muestran que, a pesar de las bajas concentraciones de PTH intacta, hay una alta actividad similar a la PTH en la vida fetal. ⁽²¹⁾ La proteína relacionada con la PTH (PTHrP), que es sintetizada por tejidos maternos y fetales incluyendo la glándula paratiroides fetal y la placenta, juega un papel similar a la PTH en la regulación de iCal fetal. ^(10)(22)

La regulación al alza de la PTHrp fetal en ausencia de un estímulo hipocalcémico sugiere que, a diferencia de PTH, PTHrp se secreta de forma autónoma. ⁽²²⁾ Es probable que las 2 hormonas trabajen juntas con el efecto neto de facilitar transferencia de minerales placentarios, diferenciación y mineralización ósea, y mantenimiento de niveles elevados de minerales séricos fetales. ^(10)(12)(22)

La hipocalcemia neonatal se define como de inicio temprano antes de las 72 horas de edad. La hipocalcemia de inicio temprano (HIT) puede generalizarse como una respuesta fisiológica inapropiada al nadir de calcio. Esta respuesta alterada puede deberse a una acumulación de calcio fetal y una reserva de calcio subóptimos, una capacidad disminuida para aumentar la absorción de calcio en respuesta al nadir fisiológico, o un suministro insuficiente de calcio exógeno.  

> Causas comunes de HIT

Los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de HIT ya que tienen niveles más bajos de acumulación de calcio en comparación con sus contrapartes a término. Además, experimentan una caída más rápida y más significativa del calcio postnatal ya que la magnitud del nadir está inversamente relacionada con la edad gestacional. ⁽¹³⁾

Los niveles fetales elevados de calcitonina facilitan la mineralización ósea en el útero y son típicamente más del doble que en un recién nacido a término.

Esta elevación puede persistir después del parto, contribuyendo a la HIT. ^{(13) (20)} Además, las glándulas paratiroides inmaduras en los recién nacidos prematuros no pueden liberan suficiente PTH, mientras que los túbulos renales inmaduros no responden adecuadamente a la PTH. ⁽¹²⁾

Cuando está presente, la hipomagnesemia concomitante disminuye aún más la respuesta hipocalcémica. La combinación de estos factores a menudo se denomina hipocalcemia temprana de la prematuridad. A pesar de tener un tCal bajo, los bebés prematuros suelen estar asintomáticos debido a la conservación de sus niveles de iCal. Aunque se desconoce el mecanismo exacto de preservación de los niveles de iCal, la acidosis relativa y la hipoproteinemia asociada con la prematuridad probablemente contribuyen. ⁽³⁾

De manera similar, los bebés con restricción de crecimiento tienen un mayor riesgo de desarrollo de HIT. La transferencia disminuida de calcio y otros minerales en el útero puede ser consecuencia de patología placentaria, particularmente cuando se asocian con isquemia. ⁽²³⁾

La hipoxia fetal crónica y el suministro nutricional subóptimo prolongado conducen a adaptaciones metabólicas ineficaces que deterioran la absorción intestinal adecuada y la resorción ósea, lo que lleva a la hipocalcemia. ^{(20) (23)} La severidad de la restricción del crecimiento se correlaciona directamente con la gravedad de la hipocalcemia. ^{(2) (24)}

En hijos de madres diabéticas (HMD), puede ocurrir HIT con tanta frecuencia como en el 50% de los nacimientos. ⁽²⁵⁾ Estos bebés experimentan un nadir de calcio posnatal exagerado que se correlaciona con la gravedad del control glucémico materno deficiente. ⁽³⁾

La glucosuria en madres diabéticas se asocia con una mayor pérdida de magnesio en la orina, lo que lleva a problemas maternos y hipomagnesemia fetal. El magnesio es esencial para la síntesis y liberación apropiada de PTH. ⁽¹⁰⁾

El hipoparatiroidismo funcional secundario a hipomagnesemia es el mecanismo sospechado de hipocalcemia en HMD. ⁽²⁾ La hiperfosfatemia concomitante puede estar presente y se alinea con las características del hipoparatiroidismo.

El mecanismo subyacente es probablemente multifactorial ya que la suplementación con magnesio no demostró una disminución de la incidencia de hipocalcemia entre estos neonatos. ⁽²⁶⁾ El mayor riesgo de asfixia perinatal, prematuridad y aumento de la demanda de calcio en bebés macrosómicos se han sugerido como factores que contribuyen a la HIT entre HMD. ⁽²⁵⁾

> Causas poco frecuentes de HIT

La depresión cardiorrespiratoria grave al nacer puede asociarse con hipocalcemia de inicio temprano (HIT) grave.

La hipocalcemia en este escenario es multifactorial. La secreción de PTH lenta y alterada y el aumento de la carga de fosfato secundario a la disminución de la tasa de filtración son factores sugeridos. ⁽²⁾⁽³⁾ La asfixia perinatal también se asocia con niveles elevados de calcitonina, embotando la respuesta al nadir de calcio. ⁽³⁾

No está claro si la gravedad de la hipocalcemia de inicio temprano (HIT) se correlaciona con la gravedad de la encefalopatía hipóxico-isquémica. La ingesta disminuida de calcio con inicio tardío de la alimentación enteral también contribuye. Con la corrección de la acidosis metabólica, el nivel de iCal caerá a medida que más calcio se una a la albúmina sérica.

El trastorno crónico del calcio sérico materno puede aumentar el riesgo de que un bebé desarrolle HIT. Aunque la unidad feto-placentaria puede adaptarse a breves fluctuaciones en los niveles de calcio, la exposición prolongada a la hipercalcemia o hipocalcemia materna puede resultar en hipocalcemia neonatal. Dos causas poco comunes de hipercalcemia materna que conducen a HIT son el hiperparatiroidismo materno no tratado y el consumo materno excesivo de calcio.

El hiperparatiroidismo materno con hipercalcemia puede afectar al recién nacido y causa síntomas en aproximadamente el 50% de esos bebés. ^{(10) (27)} Aunque la PTH materna no puede atravesar la placenta, el calcio materno sí fluye hacia el feto.

La exposición prolongada a la hipercalcemia materna suprime las glándulas paratiroides fetales. Esta supresión persiste después del nacimiento y puede presentarse como HIT o hipocalcemia de inicio tardío (HITardío). ⁽¹⁰⁾ La hipocalcemia neonatal grave puede ser la característica de presentación de una enfermedad de la paratiroides materna no diagnosticada.

Se informó que la hipercalcemia materna debida a la ingesta excesiva de calcio nutricional contribuye a la hipocalcemia de inicio temprano (HIT). La ingestión excesiva de carbonato de calcio que contienen los antiácidos puede causar hipoparatiroidismo fetal debido a la hipercalcemia materna. ^{(28) (29) (30)}

En el extremo opuesto del espectro, la hipocalcemia materna también puede provocar HIT. La exposición a largo plazo a la disminución de los niveles de calcio materno puede aumentar los niveles de la PTH fetal, lo que lleva a una mayor reabsorción ósea que resulta en HIT.

> Causas raras de hipocalcemia de inicio temprano (HIT)

La osteopetrosis es un trastorno congénito raro que a menudo puede ser fatal sin un trasplante de células madre hematopoyéticas.

La actividad osteoclástica desregulada da como resultado una remodelación ósea anormal, que es propensa a fracturarse y puede estrechar el foramen del nervio craneal, causando la compresión del nervio.

La presentación típica de la osteopetrosis son las fracturas, la discapacidad visual por compresión del nervio óptico y la insuficiencia de la médula ósea. ⁽³⁾ Los osteoclastos desregulados no pueden movilizar el calcio del hueso trabecular, lo que resulta en hipocalcemia con niveles elevados de PTH. ⁽³¹⁾

La alcalosis respiratoria aguda se asocia con una disminución de 0,16mg/dL (0,04 mmol/L) en el iCal con cada aumento de 0,1 en el pH. ⁽²⁾ La corrección de la alcalosis también puede causar una rápida disminución de los niveles de iCal al aumentar la fracción unida a proteínas.

Se observó que los recién nacidos con hiperbilirrubinemia severa tienen niveles más bajos de iCal. ⁽³²⁾ La infusión de productos hemoderivados con citrato utilizados en tratamientos de exanguinotransfusión reduce los niveles de iCal al aumentar la fracción de calcio complejada con aniones a pesar del calcio presente en las transfusiones de sangre. ⁽³²⁾

Se han observado medicamentos como los aminoglucósidos que causan hipocalcemia a través del aumento de la excreción renal de calcio. ⁽³³⁾ Aunque es poco probable que la lesión de los túbulos renales por exposición a aminoglucósidos conduzca a hipocalcemia, no está claro si este mecanismo de acción se debe a hiperfosfatemia o a la acumulación de fosfato secundaria a la lesión renal. ⁽³⁴⁾  

La hipocalcemia de inicio tardío (HITardío) se define como niveles bajos de calcio que ocurren después de las 72 horas de edad. La mayoría de los casos de HITardío se presentan antes del final de la primera semana postnatal.

En comparación con HIT, la HITardío tiene una mayor asociación con trastornos graves del iCal, con pacientes que es más probable que sean sintomáticos. Afortunadamente, la HITardío es menos frecuente que la HIT, con muchas causas que rara vez se encuentran en la práctica clínica.  

> Causas comunes de HITardío

Una de las causas más comunes de HITardío es la hiperfosfatemia debido a una dieta que consiste en fórmula de leche de vaca. Se sugiere que el aumento de fósforo sérico da como resultado sales de calcio poco solubles, lo que limita su absorción intestinal. ^{(8) (35)} Una mayor carga de fosfato también conduce a un aumento de la deposición ósea de calcio, lo que resulta en hipocalcemia.

La deficiencia neonatal de vitamina D puede presentarse como HITardío, hipofosfatemia, fosfatasa alcalina elevada e hiperparatiroidismo secundario. Esta deficiencia puede resultar de bajos niveles maternos de vitamina D o de pobre absorción neonatal.

Si las reservas maternas de vitamina D son bajas, el recién nacido corre un mayor riesgo de tener también deficiencia de vitamina D. Varios informes han notado una alta incidencia de madres con deficiencia de vitamina D entre lactantes que presentan tetania hipocalcémica. ^{(36) (37) (38)}

La malabsorción, la enfermedad hepatobiliar y la insuficiencia renal son causas comunes de deficiencia de vitamina D. ⁽²⁾ La absorción de vitamina D depende de los quilomicrones. Cualquier condición de malabsorción de grasa aumenta el riesgo del recién nacido de desarrollar deficiencia de vitamina D. ⁽³⁹⁾

La hipomagnesemia neonatal transitoria a menudo puede presentarse con hipocalcemia. La deficiencia de magnesio inhibe la secreción de PTH y reduce su capacidad de respuesta. La hipomagnesemia transitoria también puede ocurrir secundaria a la emaciación del magnesio renal por obstrucción del tracto urinario, insuficiencia renal aguda, y ciertos medicamentos como aminoglucósidos y loop diuréticos. ⁽³⁾

La hipomagnesemia primaria es una enfermedad autosómica recesiva rara que lleva a defectos del transporte intestinal de magnesio. En los lactantes afectados, la hipocalcemia es refractaria al tratamiento hasta que se corrige la concentración de magnesio.

> Causas poco comunes de Hipocalcemia de Inicio Tardío (HITardío)

La disfunción paratiroidea que causa HITardío en los recién nacidos se clasifica en 3 categorías:

1. hipoparatiroidismo primario
2. hipoparatiroidismo secundario
3. pseudohipoparatiroidismo

El hipoparatiroidismo primario es una causa rara de HITardío y se discutirá en la siguiente sección.

El hipoparatiroidismo secundario puede deberse a hiperparatiroidismo materno no tratado, restricción del crecimiento intrauterino, deficiencia materna de magnesio, trastornos del transporte intestinal neonatal y trastornos de la excreción renal neonatal del magnesio.

> Causas raras de HITardío

El hipoparatiroidismo primario generalmente es raro en la población neonatal. La microdeleción del cromosoma 22q11 observada en el espectro del síndrome de DiGeorge, es una causa importante de hipoplasia o aplasia de las glándulas paratiroides. La microdeleción 22q11 ocurre en aproximadamente 1 en 4.000 nacidos vivos. Se ha informado hipocalcemia en hasta el 70% de los bebés con fenotipo DiGeorge. ⁽⁴⁰⁾

Las características clínicas de este síndrome incluyen facies anormal, paladar hendido, aplasia tímica y cardiopatía congénita con defectos conotruncales. Otras causas de hipoparatiroidismo congénito son extremadamente raras. Se notificaron pocos casos de hipoparatiroidismo primario aislado o idiopático. ⁽²³⁾

La herencia autosómica dominante de mutaciones activadoras del receptor del sensor de calcio puede causar hipocalcemia con calciuria inapropiada, nefrocalcinosis y HITardío. ⁽⁴¹⁾ El síndrome de Kenny Caffey es un trastorno raro caracterizado por anomalías esqueléticas, ópticas, óticas y renales con formas autosómicas recesivas y dominantes que presentan deterioro de la producción de PTH. ⁽⁴²⁾

Los bebés suelen ser pequeños para la edad gestacional y pueden experimentar episodios recurrentes de hipocalcemia de inicio tardío en el período neonatal. ⁽²⁾

El pseudohipoparatiroidismo es un grupo heterogéneo y poco común de trastornos caracterizados por hipocalcemia e hiperfosfatemia a pesar de los niveles elevados de PTH. Este patrón refleja la resistencia de los órganos diana a la PTH.

En recién nacidos, se sospecha esta etiología cuando estas anomalías persisten a pesar de una cantidad adecuada de suplementación de calcio y de vitamina D. Los casos neonatales notificados son transitorios, y se ha postulado que la causa es la inmadurez de la señalización de PTH1R. ⁽⁴³⁾

La hipocalcemia puede ser potencialmente mortal. Aunque la HIT suele ser clínicamente silenciosa, la HITardío tiende a ser sintomática. Los recién nacidos pueden presentarse de forma aguda con irritabilidad neuromuscular.

Los recién nacidos prematuros se pueden presentar con manifestaciones sutiles como nerviosismo, reflejo de sobresalto exagerado, espasmos mioclónicos o convulsiones generalizadas/focales. ^(32)(44)

Los hallazgos electroencefalográficos asociados con hipocalcemia incluyen la presencia de ritmos rápidos y descargas generalizadas de puntas y ondas. ⁽⁴⁵⁾

El electrocardiograma puede mostrar QTc prolongado debido al alargamiento del intervalo ST. Mientras que los cambios cardíacos se correlacionan con el grado de hipocalcemia, otros síntomas inespecíficos como apnea, taquipnea, cianosis y laringoespasmo no están relacionados con la gravedad de la hipocalcemia. ⁽⁴⁶⁾

Los pacientes con HITardío pueden presentar convulsiones. A diferencia de las convulsiones en niños mayores, los recién nacidos tienden a presentar convulsiones multifocales porque su sistema neurológico es menos capaz de sostener cualquier actividad epileptiforme organizada y generalizada. ⁽²⁸⁾

Antes de iniciar el tratamiento de la hipocalcemia neonatal, se deben realizar las investigaciones de laboratorio apropiadas. Los estudios recomendados deben incluir muestras de sangre para iCal, fosfato, magnesio, fosfatasa alcalina, albúmina, PTH intacta, creatinina y 25-hidroxivitamina D, y orina para cociente calcio-creatinina. ⁽³¹⁾ La pseudohipocalcemia puede presentarse en un estado con albúmina baja y calcio total bajo, lo que respalda el uso de iCal sobre los niveles de tCal.

Existe debate sobre si la hipocalcemia asintomática debe tratarse. Para pacientes asintomáticos, partir de la suplementación oral es una opción. Una práctica común para los pacientes que no reciben nutrición enteral completa es aumentar la cantidad de calcio administrada a través de sus líquidos intravenosos. Si el tratamiento de la hipocalcemia asintomática es con una dosis intermitente de gluconato de calcio intravenoso, debe infundirse lentamente durante una hora.

Al considerar la corrección para pacientes sintomáticos, el tratamiento dependerá de su gravedad, así como de la causa de la enfermedad subyacente. Se puede administrar tratamiento sintomático agudo más rápidamente durante 10 a 20 minutos considerando una segunda dosis si no hay respuesta clínica dentro de los 10 a 20 minutos. Para infusiones continuas y terapia de mantenimiento, es importante calcular la dosis en función del contenido de calcio elemental en lugar de la sal de calcio contenida. ⁽³¹⁾

El gluconato de calcio debe administrarse preferentemente a través de una vía central. Si se administra por vía periférica, la extravasación del gluconato de calcio puede causar necrosis subcutánea. Por lo tanto, se recomiendan controles frecuentes de la piel alrededor de la vía intravenosa periférica. ⁽⁴⁷⁾ Al comenzar la infusión, es necesaria una estrecha vigilancia cardiovascular, ya que pueden producirse arritmias con las infusiones rápidas de calcio. ⁽³²⁾ Los niveles de calcio sérico deben evaluarse regularmente ya que pueden ser necesarias dosis adicionales.

Una vez que se ha alcanzado un nivel de calcio adecuado, es posible que se requieran suplementos diarios para mantener este rango. La terapia de mantenimiento puede retirarse gradualmente siempre que el nivel de calcio sérico del recién nacido permanezca normalizado.

• La hipocalcemia es una condición relativamente común que se observa en el periodo neonatal.
   
• Es esencial comprender la homeostasis del calcio en términos de la regulación del eje hormonal, renal e intestinal del calcio-PTH-vitamina D tanto materno como fetal.
   
• Si bien esta revisión presenta causas comunes, poco comunes y raras de HIT y HITardío, existe un cierto grado de superposición entre estas categorías.
   
• Es importante comprender los mecanismos de HIT y HITardío para el manejo de la hipocalcemia neonatal.

La presente revisión destaca que es imprescindible conocer el metabolismo normal del calcio, el fósforo y el magnesio en el período prenatal y posnatal para pensar la etiología y las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia neonatal temprana y tardía.  

Por otro lado, existen efectos interrelacionados de la hormona paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D en el metabolismo del calcio.

Debido a que no todos los casos de hipocalcemia son sintomáticos, es necesario considerar las características del laboratorio para optimizar el tratamiento adecuado en forma individualizada precozmente y de manera efectiva.

Traducción. resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa