• El síndrome de insuficiencia cardíaca (IC) se define por congestión e hipoperfusión. En la IC aguda (ICA) la congestión es la condición habitual, con o sin grados variables de compromiso de la perfusión. A su vez, la congestión, aunque puede afectar ambos territorios, suele predominar en uno de ellos, pulmonar o sistémico.
   
• Aproximadamente 50% de los pacientes con ICA tienen fracción de eyección reducida (FE red); el 50% restante, con fracción de eyección preservada (FE pre.), la coexistencia de comorbilidades es un condicionante de la evolución y del pronóstico. La prevalencia de ambas condiciones depende de la población tratada, predominando la FE pre. en centros de salud que asisten preferentemente a adultos mayores.
   
• La ICA con FE pre. se caracteriza por congestión pulmonar, en general, sin caída evidente de la perfusión. La mortalidad por todas las causas es similar a la de FE red. pero con menor proporción de la cardiovascular y con mayor proporción de la debida a las comorbilidades; la edad es aproximadamente 10 a 15 años mayor de una con respecto a la otra.

La miocardiopatía hipertrófica y por depósito (amiloidosis entre otras), son etiologías probables de IC descompensada con FE preservada.

• En la ICA con FE red. predomina la enfermedad coronaria, especialmente el antecedente de infarto de miocardio, ubicándose luego la miocardiopatía dilatada de etiología no isquémica.
   
• El diagnóstico de ICA es clínico, según síntomas y signos; el BNP es de utilidad en la confirmación de la falla hemodinámica; debe recordarse que el BNP tiene menor sensibilidad en la ICA con FE pre., en la insuficiencia mitral aguda y en el paciente obeso.
   
• En el shock cardiogénico la caída de la perfusión es crítica, con acidosis láctica y disfunción tisular; grados menores de hipoperfusión se expresan por presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, taquicardia, oliguria y frialdad cutánea. En otros términos, la hipoperfusión es un continuo, desde grados leves, subclínicos, hasta el shock cardiogénico definido.
   
• La interpretación fisiopatológica de la ICA es de primera importancia para la implementación de la estrategia terapéutica, pero las decisiones se fundamentan primordialmente en el ajuste de unos pocos parámetros clínicos y hemodinámicos.
  - Presión arterial y frecuencia cardíaca.
  - Signos de congestión, pulmonar y sistémicos, perfusión cutánea, diuresis.
  - Saturación arterial de O2, ácido láctico y PH.
  - FE (por ecocardiografía).
  - Variables hemodinámicas (presiones venosa central y pulmonar, volumen minuto /y saturación venosa mixta de O2).

Otros parámetros como el volumen de fin de diástole y la FE del ventrículo derecho, o los resultantes de la combinación de los anteriores son de valor secundario.

La ICA puede ser consecuencia de un proceso de reciente instalación o ser el resultado de la descompensación de una falla de bomba crónica.

La correcta interpretación del cuadro es fundamental desde la perspectiva del tratamiento, pronóstico y, sobre todo, en relación a la prevención.

Entre los factores asociados de reciente instalación pueden citarse:

• Suspensión o reducción del tratamiento específico de la falla de bomba.
• Síndrome coronario agudo.
• Arritmias (bradicardia extrema o taquicardia de alta frecuencia).
• Hipertensión arterial.
• Uso excesivo de anti-inflamatorios (corticoides/ AINES).
• Miocarditis aguda.
• Infecciones / anemia / hipertiroidismo - hipotiroidismo.

Entre los defectos valvulares como etiología de la ICA deben señalarse la endocarditis, la ruptura de cuerdas tendinosas de la válvula mitral, espontánea o por endocarditis, y la trombosis aguda de prótesis valvulares

Finalmente, entre los diagnósticos diferenciales de la ICA debe señalarse la embolia de pulmón, cuadro a considerar como posible etiología en caso de dificultad respiratoria de instalación súbita.

El empleo del monitoreo hemodinámico varía en diferentes centros, pero en general su indicación no es sistemática quedando restringida a la interpretación no clara del cuadro clínico de ingreso o cuando la respuesta a la intervención instrumentada es inadecuada.

El ecodoppler es clave en el diagnóstico de defectos valvulares, derrame pericárdico y en la estimación de la función ventricular.

En general, hay buena relación entre las variables hemodinámicas y la fracción de eyección estimada en el ecocardiograma. Sin embargo, bajo ciertas condiciones se observa un desajuste entre hemodinamia y ecodoppler como por ejemplo en los casos con ventrículo izquierdo sin o con mínima dilatación, como en la IC FE pre en general y en la miocardítis aguda, en el rechazo agudo post trasplante, en las miocardiopatías restrictivas (hipertrófica, amiloidosis) entre otras. Siendo la FE el cociente entre volumen sistólico y volumen de fin de diástole, al ser este último normal, ligeros descensos del acortamiento reducen significativamente el volumen sistólico y con ello el gasto cardíaco. Además, la menor compliance eleva en forma significativa las presiones diastólicas y pulmonares sin dilatación de la cámara ventricular.

Aunque las imágenes, ecodoppler, tomografía computada y resonancia magnética son fundamentales en el diagnóstico de patologias del pericardio, su repercusión funcional requiere en ocasiones el registro hemodinámico.

Finalmente, la coexistencia de falla cardíaca con vasodilatación arterial secundaria a inflamación (infecciosa o de otra causa) definida como falla mixta puede asociarse a hallazgos hemodinámicos pseudonormales en presencia de disfunción tisular significativa.

Este punto refiere a la recomendación de las guías en mantener el tratamiento de la IC crónica en la fase descompensada de la IC.

El tratamiento en cuestión es:

• Bloqueo neurohormonal
• Betabloqueo
• Bloqueo de la espironolactona
• Inhibidores SGLT2

El fundamento de esa recomendación es el hallazgo en estudios observacionales que demostraron que el pronóstico de la ICA era sustancialmente mejor cuando el tratamiento no se suspendía.

Debe destacarse que es probable un sesgo estadístico en estos análisis retrospectivos: en muchos de los pacientes en los que se discontinuó el tratamiento podrían haber tenido peor condición hemodinámica con hipotensión arterial o requerimiento de inotrópicos. En otros términos, tal vez la continuidad generó una selección poblacional favorable asociada a mejor pronóstico.

Más allá de esta consideración, en principio el "tratamiento crónico" debería mantenerse, o en su defecto, reducirse en la medida de lo posible.

A diferencia de la IC crónica, en la ICA las evidencias son limitadas y fragmentarias. En general se sustentan en recomendación de expertos, experiencias personales e institucionales, como así también en interpretaciones fisiopatológicas.

El tratamiento con fármacos vasolilatadores, con predominante efecto venoso / arterial, fuera del escenario de hipertensión arterial severa, no es relevante.

Los fármacos con efecto exclusivamente vasoconstrictor (vasopresina, por ejemplo) no tienen indicación en el shock cardiogénico asociado a incremento de la resistencia sistémica ya que si bien pueden sostener la presión arterial reducen significativamente el gasto cardíaco. Su uso muy extendido en la terapia intensiva es consecuencia de que la hipotensión en ese escenario, en la mayoría de los casos, se asocia con vasodilatación extrema y elevado volumen minuto propio de la condición infecciosa.

Ahora bien, en el ámbito de la unidad coronaria es preferible tratar la hipotensión con drogas con doble efecto, vasconstrictor e inotrópico.

Los casos con shock mixto, falla contráctil asociada a vasodilatación arteriolar constituyen una situación particular. Ejemplo de estas condiciones son la conjunción de sepsis con deterioro de la función cardíaca o el posoperatorio de cirugía cardiovascular. Sin embargo, aún en estos casos y como regla general, las drogas vasoconstrictoras sin efecto contráctil no deberían emplearse en pacientes con gasto cardíaco inferior a 5 l/min o su correspondiente índice cardíaco.

Es la estrategia central en la ICA. En efecto, habitualmente la respuesta al tratamiento diurético induce balance negativo que se asocia a un significativo e inmediato alivio de los signos de congestión, pulmonares y o sistémicos. La asistencia ventilatoria no invasiva complementa la intervención farmacológica.

Pero en ciertos casos si la respuesta es intensa puede ocurrir una contracción del intravascular al no recuperarse simultáneamente el volumen del espacio intersticial. La vena cava que permite estimar la presión venosa central (> 20 mm sugiere presión venosa central > 15 mm Hg) estará en estos casos colapsada (< 5 mm)

Se trata de una hipovolemia relativa y transitoria que puede inducir falla renal con hipotensión y elevación de la creatinina en presencia aún de congestión intersticial, pulmonar y o sistémica ("ventana temporal") De no interpretarse correctamente el cuadro se puede limitar el balance negativo sin haberse alcanzado la condición de euvolemia, con la consecuencia de considerar otros diagnósticos diferenciales como causa del cuadro, por ejemplo, de enfermedad pulmonar entre otros.

La estrategia debe estar destinada a reducir la velocidad del balance negativo para permitir la recuperación del volumen intravascular.

Las consideraciones anteriores aplican a la ultrafiltración. Ante la falta de respuesta al tratamiento diurético (fursemida y su combinación con otros diuréticos) este procedimiento es de indicación precisa, pero debe ser extendida en el tiempo con una estrategia diferencial con respecto a la diálisis crónica

La falla del ventrículo derecho (VD) expresada por dilatación y reducción de la fracción de eyección obedece en la mayoría de los casos, a la elevación de su post carga (hipertensión pulmonar), condición frecuente en la ICA, siendo el balance negativo la estrategia habitual.

La excepción es el infarto de VD con dilatación y falla contráctil genuina en presencia de pulmones claros. En este caso mantener una elevada precarga mejora la hipotensión y el resto de las variables hemodinámicas hasta tanto se recupere la función.

Un escenario similar es la embolia de pulmón con descompensación hemodinámica en el cual se requiere también elevar el volumen de VD.

Ahora bien, el trasplante cardiaco es un escenario particular al coexistir cierto incremento de la resistencia pulmonar (por la falla cardíaca crónica del ventrículo izquierdo) con VD de dimensiones normales, no adaptado a esa sobrecarga de presión. Bajo estas condiciones la expansión no debe alcanzar una muy elevada presión auricular derecha ya que ello puede asociarse a claudicación del VD con mayor deterioro hemodinámico. Por ello la presión venosa central debe mantenerse en un rango que no supere los 15-16 mm Hg ya que la sobre distención de la cámara ventricular puede conducir a caída de la contracción por elevada post carga (fase descendente de la curva de Starling). Ese es el fundamento para mantener la frecuencia cardíaca en un rango cercano a 120 en el post operatorio inmediato del trasplante cardíaco.

La embolia de pulmón con falla hemodinámica es una condición similar, sobrecarga aguda con VD no dilatado en la cual, como se adelantó debe mantenerse una precarga elevada, pero en un rango limitado.

En ocasiones la condición asociada induce el siguiente interrogante, por ejemplo: ¿la ICA es consecuencia de la arritmia o la arritmia desencadena la falla de bomba? Un planteo similar ocurre con la isquemia miocárdica. La probable secuencia temporal no siempre permite aclarar el interrogante.

De mayor importancia es considerar este escenario como un proceso de causalidad revesa o retroalimentación positiva en el que el desencadenante inicial y su consecuencia interactúan, no solo para perpetuar el cuadro sino como detonante de futuras descompensaciones.

Desde esta interpretación la estrategia debe estar dirigida no solo al tratamiento de la ICA sino a resolver el factor asociado aún cuando se lo considere como actor secundario.

La arritmia supraventricular, particularmente la fibrilación auricular (FA), es una complicación habitual de ICA secundaria a enfermedad miocárdica cualquiera sea su origen, primaria, isquémica o valvular. A su vez la taquimiocardiopatía es un déficit contráctil secundario a la elevada frecuencia cardíaca de cierto tiempo de evolución, sin base estructural y con recuperación ad integrum de la función algún tiempo después de haberse normalizado el ritmo.

En otros términos, se concluye que se trata de dos entidades con su propia identidad, cada una con una estrategia particular: compensación de la ICA con posterior enfoque en la arritmia como tratamiento etiológico de la falla contráctil en el caso de la taquimiocardiopatía, o compensación y probable abordaje secundario de la arritmia considerada como complicación de la falla de bomba.

En ocasiones el diagnóstico diferencial fundamentado en la secuencia temporal como se adelantó es dificultoso por lo que es preferible concluir que se trata de un continuo entre falla contráctil y la frecuencia cardíaca con un mecanismo de retroalimentación positivo como condición subyacente.

Desde esta perspectiva el control del ritmo se constituye en un componente fundamental del tratamiento de la IC. Si aún no se ha demostrado en forma contundente la superioridad del control del ritmo sobre el control de frecuencia es probable que ello se deba a que los ensayos randomizados incluyeron una selección adversa de la población que incluía pacientes con arritmias de largo tiempo de evolución. El progreso constante de las técnicas de ablación ubica este procedimiento como la indicación sistemática a considerar en un futuro cercano.

La asistencia circulatoria con membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO) es el procedimiento de elección en nuestro medio para el soporte mecánico transitorio de la falla de bomba severa con shock cardiogénico. En efecto, otros equipos son difíciles de implementar en nuestro medio por elevado costo para el sistema de salud.

Si bien se trata de una práctica que requiere alta especialización el médico cardiólogo en particular y el terapista intensivo en general tienen una participación central en la indicación del procedimiento y en el monitoreo de variables clínicas que deben ajustarse con precisión para el éxito del mismo.

En la falla circulatoria, el ECMO es con conexión veno-arterial, habitualmente femoro-femoral (eventual veno-axilar) que permite una asistencia biventricular.

Dos aspectos son de primera importancia para el éxito de la intervención.

El primero se refiere a la oxigenación cerebral. Con cierto grado de función contráctil residual la perfusión cerebral puede depender de la contracción ventricular izquierda. En estas circunstancias y si existiera de distress respiratorio como condición asociada, la perfusión sería con sangre parcialmente saturada (Sindrome Harlequin), con el consecuente daño neurológico. Es esencial monitorizar la saturación en el brazo derecho, expresión de la sangre eyectada por el ventrículo izquierdo (y con ello de la saturación cerebral) ya que la saturación del brazo izquierdo puede recibir perfusión retrógrada del ECMO con saturación óptima a través de la membrana oxigenadora.

Esta complicación podría ocurrir si por error en el caso del ECMO veno-arterial con función residual de VI, se programa el respirador con "ventilación protectora" por tratarse de un paciente con patología respiratoria asociada al considerar que la saturación está asegurada por el equipo.

La segunda condición se refiere a la descarga del ventrículo izquierdo. El ECMO con retorno de la sangre al circuito arterial eleva la postcarga ventricular imposibilitando la reducción del volumen de la cámara y el alivio de la congestión pulmonar, condiciones negativas para la recuperación del daño miocardio y respiratorio en los casos en que la indicación es una asistencia transitoria en espera de la recuperación hemodinámica.

Esta situación se diagnostica mediante el monitoreo de la presión capilar pulmonar y del volumen del VI por el ecocardiograma.

Una estrategia posible es el balón de contrapulsación, aunque su eficacia es limitada. De mayor efectividad es el drenaje de las cámaras izquierdas (aurícula o ventrículo) mediante una segunda cánula arterial, maniobra que eleva la complejidad pero que puede revertir una condición limitante en la eficacia del ECMO.

Si bien la causa probable que motiva la reinternación precoz es la severidad de la IC, no infrecuentemente obedece a que al alta hospitalaria el paciente se encuentre parcialmente compensado al no haberse alcanzado el estado de euvolemia.

Además, un porcentaje significativo de casos requiere la administración de diuréticos post compensación, aún en condiciones de euvolemia al alta sobre todo en el paciente con varios episodios previos de internación.

Sin embargo, tal vez la causa más frecuente es, diríamos, administrativa.

Estudios observacionales han demostrado que la re-internación en los primeros 15 días luego del alta hospitalaria por un episodio de ICA, está fuertemente asociado al retardo a la primera consulta ambulatoria.

La causa puede vincularse con:

• Suspensión de la medicación de alta al no interpretarse correctamente las indicaciones por el paciente y/o familiares.
   
• Polifarmacia con probables interacciones resultantes de las nuevas indicaciones con la medicación no cardiológica.
   
• No disponibilidad del tratamiento por fallas del sistema de Salud.

La estrategia no requiere como condición imprescindible un consultorio ambulatorioes pecializado en IC. Se necesita disponer de una consulta programada sistemática al alta con un profesional que disponga de toda la información referente al episodio de ICA y eventualmente que pueda interaccionar con el médico que lo asistió durante la internación. En esa consulta se debe:

• Consolidar y/o ajustar las indicaciones médicas al alta; no infrecuentemente se requiere incrementar las dosis del bloqueo neuhormonal y betabloqueo o reducir la dosis de diuréticos.
   
• Aclarar dudas referentes al seguimiento ulterior.

Luego de esta primera consulta el paciente puede ser derivado a su médico de cabecera o eventualmente al especialista en IC.

La estrategia es tan simple como ofrecer accesibilidad para mantener la continuidad del tratamiento. El problema es que lo simple en ocasiones es difícil de implementar.

El Dr. Arturo Cagide es jefe del Instituto de Medicina Cardiovascular del Hospital Italiano de Buenos Aires