Su contribución diferencial

El rol de las células alfa y beta en el metabolismo de la glucosa

Contribución diferencial de la disfunción de las células alfa y beta a la alteración de la glucosa en ayunas y la alteración de la tolerancia a la glucosa

Autor/a: Kohlenberg, J.D., Laurenti, M.C., Egan, A.M. et al.

Fuente: Differential contribution of alpha and beta cell dysfunction to impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance

Aspectos destacados

  • Este estudio probó la hipótesis de que un aumento del umbral de glucosa para la secreción de células beta explica la alteración de la glucosa en ayunas. Los autores utilizaron la infusión graduada de glucosa para evaluar la relación de la tasa de secreción de insulina y la tasa de secreción de glucagón con el aumento de los niveles de glucosa en 39 personas sin diabetes. La relación de la tasa de secreción de insulina con los niveles de glucosa fue lineal, y el umbral de secreción de insulina en personas con alteración aislada de la glucosa en ayunas no difirió del de las personas con glucosa en ayunas normal y tolerancia normal a la glucosa.
     
  • La disfunción de las células alfa contribuye a la patogenia de la alteración de la glucosa en ayunas independientemente de los defectos en la secreción de insulina.

 

Objetivos/hipótesis

Las personas con alteración aislada de la glucosa en ayunas (IFG) tienen una función normal de las células beta. Presumimos que un aumento del umbral de glucosa para la secreción de células beta explica la IFG.

Métodos

Utilizamos la infusión de glucosa graduada para examinar la relación de la tasa de secreción de insulina (ISR) y la tasa de secreción de glucagón (GSR) con el aumento de la glucosa.

Estudiamos a 39 individuos no diabéticos (53 ± 2 años, IMC 30 ± 1 kg/m2), categorizados por glucosa en ayunas y estado de tolerancia a la glucosa. Después de un ayuno nocturno, se utilizó una infusión variable de insulina para mantener la glucosa en ~4,44 mmol/l (07:00 a 08:30 horas).

A las 09:00 horas se inició la infusión graduada de glucosa a 1 mg kg−1 min−1 y se duplicó cada 60 min hasta las 13:00 horas. GSR e ISR se calcularon mediante desconvolución no paramétrica a partir de concentraciones de glucagón y péptido C, respectivamente.

Resultados

La relación de secreción de insulina (ISR) con la glucosa fue lineal y el umbral para la secreción de insulina en IFG aislado no difirió del de las personas con glucosa normal en ayunas y tolerancia normal a la glucosa.

La secreción de glucagón (GSR) exhibió una relación exponencial única con la glucosa que podría caracterizarse por G50, el cambio en la glucosa necesario para suprimir la GSR en un 50 %. G50 aumentó en IFG en comparación con la glucosa en ayunas normal, independientemente de la presencia de tolerancia a la glucosa alterada o normal.

Conclusiones/interpretación

Estos datos muestran que, en humanos no diabéticos, la disfunción de las células alfa contribuye a la patogenia de la IFG independientemente de los defectos en la secreción de insulina. También describimos un nuevo índice que cuantifica la supresión de la secreción de glucagón por la glucosa.