A hipóxia ocorre quando os tecidos recebem uma quantidade inadequada de O₂. Isso leva à interrupção da função celular e pode ocorrer uma mudança para o metabolismo anaeróbico e subsequente acidose láctica. Embora o baixo teor de O₂ no sangue, também conhecido como hipoxemia, seja uma das principais causas de hipóxia, não é a única.

Pode ser dividida melhor entre 4 categorias:

• Hipoxemia
• Hipóxia anêmica
• Hipóxia isquêmica
• Hipóxia histotóxica

É a hipóxia que se refere ao estado de baixa concentração de O2 no sangue e depende em grande parte de 5 fatores principais:

• Altitude: À medida que a pessoa se move para altitudes mais elevadas, a pressão barométrica cai, levando a uma diminuição na quantidade de O₂ inspirada, apesar de uma FiO₂ estável. Em altitudes extremas, o pulmão saudável não teria O₂ suficiente no ar inspirado para suprir adequadamente o metabolismo tecidual.
• Ventilação: A ventilação refere-se ao fornecimento de gases aos alvéolos e está diretamente relacionada à eliminação de CO₂. A hipoventilação leva ao acúmulo de CO₂, diminuição a sua depuração e subsequente diminuição da concentração alveolar de O₂. Em muitos processos patológicos, um aumento no próprio CO₂ pode levar ao aumento do trabalho respiratório e se correlaciona com a complacência pulmonar e a resistência das vias aéreas. Por exemplo, um paciente com exacerbação aguda de asma terá resistência elevada das vias aéreas, exacerbando o trabalho respiratório.
   
• Difusão de oxigênio: é a capacidade do O₂ de passar pelos alvéolos e envolver efetivamente as membranas capilares. O transporte pode ser afetado por um processo de doença tecidual primária, como a fibrose pulmonar.
   
• Adequação ventilação/perfusão (V/Q): há um equilíbrio entre a oxigenação dos alvéolos e o fluxo sanguíneo através de seus capilares. A discrepância entre esses dois fatores aparecerá quando o sangue fluir pelos alvéolos com ventilação inadequada ou não atingir os alvéolos com ventilação adequada. Exemplos disso são a embolia pulmonar, na qual a perfusão é obstruída, e o estado de mal asmático, em que o colapso das vias aéreas causa aprisionamento de ar e obstrução da ventilação. A incompatibilidade pode ser corrigida pela inalação de excesso de O₂, pois mesmo áreas pulmonares mal ventiladas receberão fluxo adequado de O₂. É importante notar que, no estado normal, o emparelhamento ventilação/perfusão é heterogêneo em diferentes áreas do pulmão, e que é exacerbado em certas condições que afetam o descasamento V/Q (por exemplo, asma, pneumonia).
   
• Desvio de sangue: Refere-se ao curto-circuito do processo pelo qual o sangue recebe oxigenação. Em outras palavras, o sangue entra na circulação sistêmica antes de receber a oxigenação adequada. Exemplos clássicos de derivação da corrente sanguínea ocorrem com defeitos anatômicos, como os do septo interventricular. Outro exemplo é a presença de um tampão mucoso em um brônquio principal, que impedirá que o O₂ chegue aos alvéolos e finalmente chegue ao sangue. De qualquer forma, uma fração do O₂ inspirado não preencherá os alvéolos que estão recebendo sangue e, portanto, a hipoxemia não será corrigida.

A hipóxia pode ocorrer se o sangue tiver uma capacidade de transporte de O₂ criticamente baixa.

Alterações agudas no nível de hemoglobina (como anemia por perda aguda de sangue e choque hipovolêmico) podem levar à diminuição do fornecimento de O₂ aos tecidos. A hipóxia também pode resultar de alterações na funcionalidade da hemoglobina, como no envenenamento agudo por monóxido de carbono, onde há muitas moléculas de hemoglobina que simplesmente não conseguem se ligar ao oxigênio.

A hipóxia pode resultar de uma diminuição crítica no fluxo de sangue oxigenado para os tecidos periféricos.

Condições sistêmicas, como choque cardiogênico, podem causar diminuição da oxigenação do sangue durante as trocas gasosas pulmonares, bem como suprimento sanguíneo geral inadequado para órgãos centrais e periféricos. Condições localizadas podem impedir a difusão celular de O₂ (como no edema tecidual grave) ou impedir focalmente o fluxo de sangue oxigenado (como no dano arterial ou obstrução).

A hipóxia pode ser decorrente da baixa utilização de O₂ pelos tecidos. Isso pode ocorrer com venenos celulares diretos (overdose de cianeto, colchicina) ou demanda anormalmente alta de O₂ tecidual (neoplasia maligna).

Embora não haja um valor laboratorial único para medir diretamente a hipóxia, deve-se suspeitar dela em qualquer paciente com ansiedade, confusão e inquietação, que podem ser sinais precoces de hipóxia e podem preceder alterações nos sinais vitais.

A característica marcante da hipoxemia é a baixa SpO₂, uma das principais causas de hipóxia, e pode ser suspeitada em qualquer paciente com saturação de O₂ <90% (ou <88% em pacientes com doença pulmonar crônica).

A acidose láctica pode se desenvolver em resposta ao metabolismo anaeróbico, hipóxia tecidual ou aumento do pico de catecolaminas, e pode ser detectada na gasometria.

1- Estabilidade do paciente: verificar o estado geral e os sinais vitais. A tomada de decisão para qualquer paciente no pronto-socorro é fundamental para uma avaliação rápida, mas completa, para determinar se a pessoa está "doente ou não".

> Estado geral

Qual é a aparência do paciente? Ele está confortável ou em estado de angústia aguda? O paciente apresenta algum comportamento que possa ser um sinal clínico, ainda que sutil, de "anormalidade"?

> Avaliação das vias aéreas, respiração e circulação

Em qualquer paciente que possa estar passando por uma doença crítica (incluindo hipóxia), o curso de ação correto é avaliar as vias aéreas, respiração e circulação.

O paciente está protegendo suas vias aéreas?

Embora rara, a hipóxia pode ser devido ao estreitamento crítico das vias aéreas levando a estridor na ausculta pulmonar. Em crianças, a presença de estridor laríngeo leva à procura de obstrução das vias aéreas superiores. A hipóxia pode ser observada em lesões graves por inalação de fumaça, que podem se apresentar com estertores e roncos e levar ao comprometimento iminente das vias aéreas.

Os sons respiratórios estão presentes bilateralmente?

Embora o pneumotórax hipertensivo esteja associado a sintomas clássicos de desconforto respiratório e desvio traqueal, apenas metade dos casos pode apresentar hipóxia franca.

A parede torácica sobe e desce igualmente?

Pacientes com fraturas significativas de costelas causando uma parede torácica instável podem ter ventilação inadequada e desenvolver hipóxia, bem como hipercapnia e acidose.

O paciente está taquicárdico? Há pulsos distais presentes?

Pulsos finos podem indicar perda de volume intravascular. No paciente com trauma fechado, isso pode ser uma manifestação de choque hemorrágico, e a ressuscitação é vital para prevenir a hipóxia tecidual. No paciente gravemente infectado, a taquicardia pode ser a manifestação de deslocamentos de fluidos mediados por inflamação e subsequente hipoperfusão de órgãos-alvo e dano isquêmico.

> Sinais vitais

Em qualquer paciente instável, é crucial obter um conjunto completo de sinais vitais, que provavelmente são anormais e podem ajudar a elucidar a etiologia subjacente da instabilidade do paciente.

A hipóxia aguda é mais provável de se manifestar com aumento da frequência respiratória (> 24) e aumento da frequência cardíaca (> 100), mas as frequências respiratória e cardíaca normais não devem excluir a possibilidade de hipóxia.

Nas doenças com hipoxemia e hipercapnia, além da frequência respiratória, o organismo tentará aumentar o volume corrente para aumentar a ventilação alveolar. Pacientes com perda súbita de volume intravascular podem desenvolver taquicardia e hipotensão e, à medida que a hipovolemia piora, aumento da frequência respiratória para compensar a hipóxia tecidual subsequente.

Pacientes com hipotensão arterial podem apresentar hipóxia devido à má perfusão e requerem investigação imediata da causa subjacente. Pacientes hipóxicos de choque séptico podem ser hipertérmicos ou hipotérmicos. Isso pode ser melhor identificado medindo a temperatura central (como a temperatura retal).

A leitura da oximetria de pulso é propensa a imprecisões, principalmente em pacientes instáveis, e deve sempre ser considerada em um contexto clínico.

2-  Histórico médico e exame físico

No paciente instável, a história pode ser limitada. No entanto, no paciente estável é importante fazer uma história clínica e exame físico completos, sendo este o primeiro passo importante.

O paciente tem histórico de doença cardíaca ou pulmonar?

Pacientes com doença cardiovascular preexistente são mais propensos a desenvolver hipoperfusão de órgãos-alvo e um estado hipóxico subsequente.

Pacientes com doença pulmonar subjacente são propensos a desenvolver alterações fisiológicas que aumentam o risco de hipoxemia e hipóxia subsequente, incluindo diminuição do drive ventilatório, processos obstrutivos das vias aéreas, exsudatos intraalveolares, espessamento do septo alveolar, inflamação e fibrose e dano alveolocapilar.

O paciente tem histórico de tabagismo?

O tabagismo está associado a um risco aumentado de hipóxia, devido à alteração fisiológica da função pulmonar. Os níveis de monóxido de carbono no sangue são frequentemente elevados em fumantes crônicos, nos quais foram relatadas elevações graves e sintomas de hipóxia.

Fez alguma cirurgia recentemente?

No pós-operatório, os pacientes estão mais propensos a apresentar atelectasias, pneumonia e embolia pulmonar, patologias que podem apresentar hipóxia.

Revisão dos sistemas: Muitos pacientes com hipóxia apresentam dispneia ou aumento do trabalho respiratório, mas também confusão ou sensação de lentidão. A cefaleia pode ser o único sintoma de hipóxia em pacientes com intoxicação aguda por monóxido de carbono (CO).

> Exame físico

A aparência geral do paciente pode orientar a etiologia.

• A cianose pode aparecer primeiro nos lábios e pontas dos dedos distais e ser um sinal de hipoxemia grave. A descoloração difusa, opaca e vermelha da pele pode ser um sinal de toxicidade por cianeto.
   
• A palidez pode ser um sinal de anemia por perda aguda de sangue.
   
• Estertores na ausculta pulmonar podem indicar insuficiência cardíaca se bilateral ou pneumonia lobar se focal e unilateral.
   
• A ausência de sons respiratórios pode indicar um derrame ou colapso pulmonar.
   
• As extremidades distais podem estar quentes no choque distributivo ou frias e úmidas em um paciente com hemorragia.
   
• Pele e membranas mucosas vermelho-cereja são achados post-mortem comuns em intoxicações, na verdade, são raros na apresentação.
   
• O paciente pode estar chateado e inquieto no exame neurológico.

A aparência macroscópica de sangue no toque retal pode indicar anemia devido à perda aguda de sangue.

3-  Avaliação adicional

> Saturação arterial de O₂ (SaO₂).

SaO₂ descreve a quantidade de O₂ ligado à hemoglobina, e os valores normais variam de 95% a 100%.

Um meio rápido de avaliar isso é com a oximetria de pulso. Com base na absorção conhecida de luz em comprimentos de onda específicos pelo sangue oxigenado e desoxigenado, a oximetria de pulso usa espectrofotometria para calcular a SaO₂ estimada (SpO₂). A precisão dessa medição depende em parte da força precisa do sinal traduzido em uma forma de onda e normalmente deve ser nítida, com um entalhe dicrótico distinto.

Os estados de baixa perfusão terão formas de onda sinusoidais de baixa amplitude. Nesses pacientes (como aqueles com baixo débito cardíaco, vasoconstrição periférica ou hipotermia), as medições de SpO₂ devem ser feitas com cautela.

As leituras de SpO₂ também devem ser feitas com cautela em pacientes com esmalte de unha, que pode interferir significativamente na absorção de luz nos comprimentos de onda usados ​​pela oximetria de pulso, bem como em pacientes com pigmentação mais escura da pele.

É importante notar que a SpO₂ é frequentemente imprecisa em pacientes com intoxicação por CO. De fato, como a oxiemoglobina e a carboxiemoglobina têm propriedades semelhantes de absorção da luz vermelha, em pacientes com intoxicação por CO; a oximetria de pulso geralmente estima a SaO₂ verdadeira como normal ou falsamente elevada; esta propriedade de absorção é também a razão pela qual os pacientes com intoxicação por CO apresentam coloração vermelho cereja.

A metemoglobinemia é outra doença em que suas propriedades de absorção de luz vermelha tornarão a oximetria de pulso não confiável e é a razão pela qual a toxicidade significativa muitas vezes muda as estimativas de SaO₂ da oximetria de pulso para mais perto de 85%.

Cuidados também devem ser tomados ao usar a oximetria de pulso para medir a tendência de SO₂ em pacientes críticos, nos quais os efeitos da acidose e da anemia demonstraram interferir na correlação das estimativas da oximetria de pulso e da SaO2 verdadeira.

Novos oxímetros de pulso multicomprimento de onda projetados para medir metemoglobina e carboxiemoglobina podem melhorar as capacidades futuras de monitoramento de O₂.

> Análise de gasometria arterial (AGA)

A análise AGA forneceu informações sobre ventilação alveolar, oxigenação e equilíbrio ácido-base.

Na avaliação desses principais processos fisiológicos, a AGA mede a pressão parcial do O₂ arterial (PaO₂) e a pressão parcial do CO₂ (PaCO₂) e, em comparação com a oximetria de pulso, é uma ferramenta mais definitiva para avaliar a oxigenação e a ventilação. A PaO₂ normal está entre 80 e 100 mmHg, e como causa de hipoxemia, valores mais baixos podem indicar hipóxia. O conhecimento de seu valor também é útil no manejo de pacientes com suporte ventilatório.

A PaCO₂ normal é considerada de 35 a 45 mmHg, e seus níveis podem estar elevados em situações de aumento do metabolismo ou diminuição da ventilação; em ambos os casos, a acuidade da hipercapnia pode ser avaliada com base em quaisquer alterações concomitantes no íon bicarbonato (HCO₃).

Elevações de PaCO₂ em relação à linha de base no desconforto respiratório associado ao aumento do trabalho respiratório podem indicar insuficiência respiratória e servir como indicação de suporte ventilatório. Enquanto a maioria das análises de AGA mede o pH e a PaCO₂ diretamente, as alterações de base e o HCO₃ são calculados indiretamente; especialmente em pacientes críticos. Estas últimas estimativas podem ser altamente variáveis ​​e devem ser interpretadas com cautela.

Essa medição rápida e direta do pH pode ser crítica em pacientes com distúrbios metabólicos, como sepse grave, cetoacidose diabética e alcoólica, trauma, insuficiência respiratória aguda, parada cardíaca e DPOC. Nessas situações, a gasometria venosa (GSV), que pode ser clinicamente preferida por inúmeras razões, também é confiável.

É imperativo sempre interpretar AGAs dentro do contexto clínico do paciente.

A precisão dos dados coletados de uma amostra de AGA é particularmente suscetível a erros, e deve-se tomar cuidado para confirmar que a amostra de sangue é de fato arterial (e não venosa) por natureza, remover completa e rapidamente quaisquer bolhas de ar, inspecionar coágulos e ter a amostra testada dentro de 30 minutos do momento da coleta.

As amostras de AGA são ainda mais propensas a erros em pacientes com PaO₂ elevada, como aqueles com níveis de O₂ suplementar elevados ou nos quais há suspeita de fisiologia do shunt arterial, bem como pacientes com leucocitose ou trombocitose. O teste deve ser realizado dentro de 5 minutos.

> Gasometria venosa (GSV)

Em comparação com a GSA, a punção para GSV geralmente é mais rápida de realizar, menos dolorosa e apresenta menor risco de complicações, como lesão arterial e trombose. Devido a esses benefícios potenciais, ao estabelecer o estado ácido-básico e avaliar a função respiratória no pronto-socorro, o teste de GSV deve ser considerado. Este teste não é inferior em sua capacidade de detectar anormalidades ácido-base em doenças críticas, como doença arterial coronariana e exacerbações agudas de DPOC.

Deve-se ter cautela em caso de comprometimento hemodinâmico grave, como choque grave ou parada cardíaca, quando o pH do sangue venoso e o teste de lactato se mostrarem menos confiáveis.

Por outro lado, embora a GSV possa ser útil na detecção de hipercapnia arterial, ela se correlaciona mal com os resultados da AGA na análise de pO₂ e pCO₂, e é clinicamente muito imprevisível.

> Imagens

A imagem do tórax pode ajudar a determinar a causa subjacente da hipóxia.

A radiografia de tórax pode ser útil no diagnóstico de anormalidades focais das vias aéreas, como pneumonia, síndrome do desconforto respiratório agudo, hiperinsuflação pulmonar e edema pulmonar. Uma radiografia de tórax inicial nem sempre pode elucidar uma etiologia subjacente.

A tomografia computadorizada de tórax pode ser útil para fornecer mais detalhes. A evidência de lesão por inalação de fumaça pode estar ausente na radiografia de tórax inicial, mas servirá como avaliação inicial nesses casos.

> Caso 1:

Este paciente apresentava síndrome de platipneia-ortodeoxia (POS), doença caracterizada por dispneia posicional (platipneia) e hipoxemia na posição ortostática (ortodeoxia). Ao contrário da ortopnéia, é aliviada ao deitar. Sua causa subjacente foi o desvio de sangue através de um forame oval patente, que é a causa mais comum de POS. Em geral, a doença ocorre em pacientes idosos com defeitos anatômicos cardíacos que, mais tarde na vida, desenvolveram novas anormalidades anatômicas ou funcionais secundárias, levando a uma fisiologia do shunt sanguíneo clinicamente significativa e hipoxemia subsequente. Este caso destacou a necessidade de manter um alto nível de suspeição nos casos refratários ao tratamento padrão.

> Caso 2:

Este paciente apresentava metemoglobinemia congênita, que não era evidente ao nascimento devido ao fenômeno do desvio da hemoglobina. Caso contrário, pessoas saudáveis ​​​​têm uma pequena quantidade de metemoglobina. Esta doença é caracterizada por uma deficiência na citocromo b5 redutase (b5R), que altera a via bioquímica responsável pela redução da meta-hemoglobina à hemoglobina normal no sangue. Observou-se que o paciente tinha um dos pais com doença semelhante. Deve-se suspeitar de metemoglobinemia em qualquer paciente com cianose e SpO₂ anormal que não responda ao O₂ suplementar. Nem sempre é detectado pela oximetria de pulso e requer uma análise AGA, que mostrou uma concentração de metemoglobina de 10,6%. O diagnóstico formal é feito com sequenciamento de DNA. O tratamento primário para metemoglobinemia é o azul de metileno e deve ser administrado 1-2 mg/kg IV.

Tradução e resumo objetivo: Dra. Marta Papponetti