La enfermedad por coronavirus 2019, causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2, es ahora una pandemia mundial que afecta a más de 12 millones de pacientes en 188 países. Una proporción significativa de estos pacientes requiere ingreso en unidades de cuidados intensivos por insuficiencia respiratoria hipóxica aguda y tienen un mayor riesgo de desarrollar arritmias cardíacas.

La presencia de comorbilidades subyacentes, los cambios fisiopatológicos impuestos por la enfermedad y la polifarmacia concomitante aumentan la probabilidad de arritmias potencialmente mortales en estos pacientes.

Las arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes y se asocian con una morbilidad y mortalidad significativas.

Es importante comprender la interacción de varios factores causales mientras se instituyen estrategias para mitigar el impacto de los factores de riesgo modificables. Además, la evitación y el reconocimiento temprano de las interacciones medicamentosas, junto con el tratamiento oportuno, podrían ayudar a mejorar los resultados en esta población vulnerable de pacientes.

Manejo clínico

El manejo de las arritmias en estos pacientes sigue las mismas consideraciones que en otros pacientes críticamente enfermos, con mayor atención a las interacciones medicamentosas y los cambios fisiopatológicos específicos de COVID-19.

Las decisiones de manejo deben involucrar discusiones multidisciplinarias entre los proveedores de cuidados intensivos, farmacéuticos y cardiólogos, con aportes de los electrofisiólogos caso por caso.

Terapia farmacológica

Un factor de riesgo importante para el desarrollo de arritmias en pacientes con COVID-19 es la polifarmacia y las interacciones medicamentosas asociadas. De hecho, múltiples medicamentos de uso común contribuyen a un estado proarrítmico en una población de pacientes que ya está en riesgo. Además, el aclaramiento deficiente del fármaco debido a una enfermedad crítica y la disfunción orgánica asociada promueve la acumulación del fármaco, lo que acentúa estas interacciones.

Se reconoce cada vez más el papel potencial de los tratamientos farmacológicos en el aumento de la susceptibilidad a los AV potencialmente mortales relacionados con el QT, en particular a la TdP.
De hecho, el uso no autorizado de algunos fármacos utilizados para contrarrestar la invasión y la replicación viral puede promover la prolongación del QTc.

Es importante destacar que el riesgo adicional de prolongación del intervalo QT, con algunas combinaciones potenciales de estos medicamentos, puede ser sinérgico en lugar de simplemente aditivo.

La cloroquina / hidroxicloroquina, los agentes antipalúdicos que potencialmente bloquean la infección al aumentar el pH endosómico requerido para la fusión virus / célula, y lopinavir / ritonavir, inhibidores de proteasa que interfieren con la replicación del ARN del virus, son 2 culpables comunes.

En particular, en ambos casos, el impacto sobre la repolarización ventricular es directo, a través de la inhibición del canal hERG-K +, y también indirecto al aumentar los niveles circulantes de otros fármacos prolongadores del QT concomitantes.

De hecho, la cloroquina y la hidroxicloroquina inhiben el CYP2D6, que metaboliza varios antipsicóticos, antidepresivos y antihistamínicos, mientras que ritonavir inhibe el CYP3A4, que participa activamente en el metabolismo de algunos macrólidos, antifúngicos azólicos, antidepresivos y antihistamínicos.

Además de estos fármacos, los macrólidos (en particular la azitromicina, que también inhibe el SARS-CoV-2 in vitro), así como las fluoroquinolonas, son antibióticos prolongadores del intervalo QT bien reconocidos. Estas clases de medicamentos se consideran con frecuencia cuando se trata a pacientes con COVID-19 por posibles superinfecciones bacterianas.

Lo que agrava la situación es que los pacientes que reciben estos medicamentos en la UCI con frecuencia poseen otros factores de riesgo concomitantes de prolongación del QTc / TdP, como enfermedades cardíacas preexistentes, desequilibrios electrolíticos y uso concomitante de otros medicamentos con propiedades prolongadoras del QT (antieméticos, inhibidores de bomba, antibióticos, agentes sedantes, etc.).

A medida que se investigan nuevas terapias, se justifica una mayor investigación de su potencial arritmogénico, especialmente porque algunas de estas también se prescriben de forma ambulatoria.