Las sustancias cáusticas dañan el tejido mediante una reacción química en el contacto físico directo. A menudo considerados como ácidos o bases, los cáusticos en general incluyen desecantes, vesicantes y venenos protoplasmáticos.

El término "corrosivo" a menudo se usa indistintamente con "cáustico", pero la corrosión implica una degradación mecánica, que no siempre se aplica a los cáusticos. Esta reseña proporciona una actualización sobre epidemiología, fisiopatología y evaluación clínica de ingestas de materiales cáusticos, con énfasis en los enfoques de tratamiento.

Los cáusticos están presentes en el hogar y en la industria. Causan lesiones después del contacto dérmico, ocular o gastrointestinal. En los países occidentales, los cáusticos domésticos ingeridos comúnmente incluyen lejía (hidróxido de sodio o potasio) que se encuentra en los limpiadores y relajantes para el cabello, lejía (hipoclorito de sodio) o amoníaco (hidróxido de amonio) que se encuentra en productos de limpieza, y ácidos altamente concentrados (por ejemplo, ácido clorhídrico) que se encuentran en limpiadores de inodoros o de piscinas.

En otros países, los ácidos concentrados como los ácidos clorhídrico, nítrico y sulfúrico son encontrados comúnmente en las casas.¹  Se ha informado un aumento en las lesiones inducidas por cáusticos en niños como resultado de la ingestión del contenido de cápsulas de detergente para la ropa (membranas solubles en agua, comúnmente llamadas vainas, que contienen detergente líquido que es más concentrado que los detergentes para ropa líquidos o en polvo tradicionales).²

Las vainas son populares en los países desarrollados y son particularmente atractivas para los niños debido a su embalaje de colores brillantes. Cuando se mastican las vainas, el contenido se expulsa en la faringe, lo que produce lesiones en orofaringe y gastrointestinales. ^3-5 Los grupos de prevención de lesiones están proporcionando educación pública y abogando para un mejor embalaje.

Chevalier Jackson (1865–1958), el reconocido otorrinolaringólogo, a menudo se llama el "padre de la endoscopia". Reconoció las implicaciones para la salud pública de las ingestiones de cáusticos y abogó por etiquetas de advertencia en las botellas que contenían cáusticos. Posteriormente, los estándares fueron instituidos por la Ley Federal de Veneno Cáustico de EE. UU. de 1927.⁷

No fue sino hasta 1970, sin embargo, que la Ley de Embalaje de Prevención de Envenenamiento de EE. UU. exigió recipientes a prueba de niños para soluciones que contienen cáusticos en una concentración de más del 10%, como se enumera en la Ley Federal de Sustancias Peligrosas.^8,9

En 1973, este estándar se redujo al 2% para productos domésticos. Actualmente, los centros de control de intoxicaciones en los Estados Unidos recomiendan el almacenamiento de todos los productos peligrosos en los hogares "arriba y lejos" de la vista y el alcance, según lo recomendado por los Centros para Control y Prevención de Enfermedades (www.upandaway.org).

A pesar de los avances regulatorios y las iniciativas educativas, las lesiones inducidas por cáusticos en los niños aún representan un grave problema de salud pública en los Estados Unidos. Casi 1000 niños son hospitalizados por ingestas cáusticas cada año, por un promedio de 4 días, a costos hospitalarios directos de más de $ 22 millones.¹⁰

Las exposiciones cáusticas se pueden dividir en base a la intención.

• Las exposiciones en niños son mejor caracterizadas como ingestas exploratorias y típicamente involucran pequeñas cantidades.
   
• Las desafortunadas excepciones son las ingestas alcalinas raras pero dramáticas reportadas como manifestaciones de abuso infantil.^11,12
   
• En contraste, los adolescentes y adultos generalmente ingieren volúmenes mayores en intentos deliberados de autolesión. Estas ingestiones intencionales son usualmente más severas.

Un estudio de 1980 de 214 ingestas cáusticas mostró que el 39% de los niños menores de 6 años de edad fueron hospitalizados, pero solo el 8% requirieron tratamiento.

En contraste, el 48% de los adultos fueron ingresados y el 81% requirió tratamiento.¹³ El informe anual de 2018 de la Asociación Americana de Centros de Control de Envenenamiento (AAPCC en inglés) señaló que los limpiadores domésticos ocuparon el segundo lugar entre todas las exposiciones a venenos y cuerpos extraños, lo que representan el 9% del total.¹⁴

Es digno de mención que no todas las sustancias de limpieza son cáusticas y que los datos de AAPCC reflejan un enfoque en exposiciones pre hospitalarias. Según ese informe anual, un total de 103,387 exposiciones fueron en niños de 5 años de edad o menores y 64340 fueron en adultos, aunque el número de exposiciones a cáusticos no se especifica. 

Las ingestiones cáusticas también son un problema mundial de salud pública. Los niños pequeños en África occidental y meridional se lesionan cuando la soda cáustica (hidróxido de sodio) se almacena en botellas de refrescos y de agua abiertas y accesibles.¹⁵

Los autores de un estudio en Irán informaron que el 68,3% de las ingestas cáusticas involuntarias de niños ocurrieron en la cocina, y enfatizaron la necesidad de educación pública y de almacenamiento seguro de los productos químicos.¹⁶ Un estudio en Gran Bretaña examinó los efectos tóxicos asociados con la ingestión directa de productos de limpieza de hornos e ingestión de alimentos contaminados por estos productos.¹⁷

En un estudio transversal retrospectivo de auto envenenamiento deliberado en Túnez, la mayoría de los pacientes eran mujeres de 20 a 29 años y utilizaron cáusticos en el 5,5% de los casos.¹⁸ De manera similar, las mujeres comúnmente usan cáusticos para suicidarse en países como China, India, Pakistán, Bangladesh, y Sri Lanka.¹⁹ En Taiwán, el 48% de los 273  intentos de suicidio en adultos involucró limpiadores industriales. La ingestión de ácido es más común en Asia que en países occidentales.²⁰ En Irán, el ácido clorhídrico representa casi el 70% de las ingestiones cáusticas por adultos.²¹

La clasificación más común de las lesiones inducidas por cáusticos es dicotómica, con ácidos o álcalis definidos de acuerdo con el pH. En general, los ácidos con un pH de menos de 2 y álcalis con un pH de más de 12 causan la lesión más extensa.

Sin embargo, el pH solo no explica por qué los cáusticos causan diferentes grados de lesión. El ácido titulable o reserva alcalina (TAR en inglés) cuantifica la cantidad de iones ácidos o básicos que la respuesta fisiológica del cuerpo dona a los tejidos lesionados para devolverlos al pH fisiológico.²²

La mayoría de las reacciones de neutralización son exotérmicas y el calor liberado se suma a la lesión. Como el TAR no es conocido en entornos clínicos, la evaluación de riesgos para la mayoría de los productos puede basarse en el pH, concentración, volumen ingerido y duración del contacto con el tejido, así como el área de la superficie corporal afectada si la piel está involucrada. Los álcalis dañan el tejido al saponificar las grasas.

La necrosis por licuefacción resultante crea una sustancia gelatinosa, permitiendo una mayor penetración y extendiendo el daño tisular. En contraste, los ácidos desnaturalizan las proteínas a través de la necrosis por coagulación. Se cree que el coágulo evita que el ácido llegue a tejidos más profundos, lo que limita el daño. A pesar de esta propiedad, las ingestas de ácido pueden causar lesiones graves y la muerte.

El ácido fluorhídrico causa lesiones no solo liberando iones de hidrógeno, que es típico de un ácido, sino también a través de la lesión celular directa de los iones de fluoruro altamente electronegativos. El flúor libre se une a cationes rápidamente disponibles como calcio y magnesio, lo que resulta en hipocalcemia e hipomagnesemia potencialmente mortales. La hipercalemia también resulta de la muerte celular. La discusión de estos efectos tóxicos sistémicos está más allá del alcance de esta revisión.

Los efectos clínicos de las ingestiones cáusticas se dividen en manifestaciones inmediatas, retrasadas y remotas.

Los sistemas de órganos más involucrados son los ojos, piel, vías respiratorias y el tracto gastrointestinal. El dolor suele ser inmediato, seguido de la pérdida de función. Las manifestaciones comunes incluyen hinchazón de la lengua y la boca, babeo y vómitos. El sangrado puede ser severo si la lesión implica la erosión de un vaso.

La hinchazón de las vías respiratorias provoca estridor, compromiso respiratorio y cambios en la voz. La perforación del esófago puede provocar mediastinitis y la perforación del estómago o el intestino pueden provocar peritonitis. En este último caso, la perforación a menudo no se acompaña inicialmente de hallazgos peritoneales clásicos en el examen físico.

Ocurren complicaciones retrasadas y remotas en sobrevivientes de un episodio agudo. Las lesiones oculares y dérmicas tienen implicaciones estéticas y funcionales. Las estenosis esofágicas ocurren durante un período de semanas a meses, lo que lleva a dolor crónico y desnutrición.

En una serie de casos, el 20% de los niños tuvieron estenosis a los 3 meses de seguimiento, ²³ aunque la mayoría de los estudios informan una menor incidencia. Algunas estenosis progresan a carcinoma esofágico, con latencia medida en décadas.^24-27

En pacientes clínicamente inestables, comienza la evaluación con el nivel de conciencia del paciente y una evaluación de la vía aérea. Una vez que se despeja la vía aérea o se estabiliza, se puede continuar la evaluación. Se analizan las variables comunes a cualquier evaluación clínica del riesgo toxicológico: intención, sustancia exacta o categoría de sustancia, concentración, dosis, tiempo y co ingentes.

La presencia de cualquier síntoma como vómitos, tos, asfixia o dolor abdominal debe tenerse en cuenta. También deben tenerse en cuenta los procedimientos de descontaminación realizados antes de la llegada de un paciente al departamento de emergencias, como emesis inducida, dilución o irrigación.

Los hitos del desarrollo deben evaluarse en los casos de ingestas en niños, para determinar si su edad coincide con su capacidad de obtener acceso a un producto dado. Por ejemplo, la pinza típicamente está presente a los 9 meses de edad, mientras que la capacidad de desenroscar la tapa de una botella no se desarrolla hasta aproximadamente los 2 años de edad.

En la mayoría de las jurisdicciones, el personal pre hospitalario recibe instrucciones de traer los contenedores de productos de la casa al hospital o que obtenga las hojas de datos de seguridad del material si ocurrió la ingestión en el lugar de trabajo.

Sin embargo, debido al riesgo del compromiso de las vías aéreas superiores y perforación gastrointestinal, los esfuerzos que llevan mucho tiempo para identificar la sustancia exacta deben delegarse en personal auxiliar o diferirse hasta que el paciente haya sido completamente evaluado y estabilizado.

El resto del examen se enfoca en posibles lesiones tisulares. Con todas las ingestas en niños y con ingestas en adultos que implican vómitos, se debe examinar la cara para determinar signos de derrames o lesiones por salpicaduras.

Aunque es algo intuitivo que las quemaduras en las mejillas o en los labios o en la orofaringe sugieren una menor lesión gastrointestinal, esto es inconsistente con los datos publicados. De hecho, la ausencia de hallazgos faciales u orales se asocia con evidencia endoscópica de lesión gastroesofágica en más de un tercio de los niños.²⁹

Del mismo modo, debido al comportamiento de la mano a la boca y las pequeñas cantidades ingeridas por los niños, la presencia de lesiones orofaríngeas no garantiza hallazgos endoscópicos gastroesofágicos anormales. Sin embargo, en la experiencia de los autores, cuando los hallazgos orofaríngeos están presentes en adultos con ingestas intencionales, hay una alta probabilidad de lesión gastroesofágica.

Se recomiendan las pruebas de laboratorio estándar indicadas en cualquier paciente crítico para aquellos con ingestas cáusticas, pero es poco probable que influyan en el tratamiento. Una posible excepción es la presencia de una acidosis metabólica.

En el caso de ingestión de álcali, la acidemia o hiperlactatemia es probablemente indicativo de lesión tisular clínicamente significativa. Aunque esto también puede ser cierto para ingestas de ácido, la acidemia también resulta de la absorción directa del ácido y el anión asociado. Esto produce una acidemia no aniónica con ácido clorhídrico y una acidemia con anión gap elevado con otros ácidos.

Una radiografía de tórax con el paciente en posición vertical puede mostrar aire libre en el abdomen como resultado de perforación, pero con poca sensibilidad y especificidad.

En un momento, se realizaba rutinariamente la esofagogastroduodenoscopia en un niño con una ingesta exploratoria de álcali debido a la incapacidad percibida para identificar lesiones en base a los signos y síntomas.³⁰ Esta práctica ya no es necesaria. En un estudio histórico realizado por Crain y sus colegas, solo los niños con vómitos y babeo o con estridor solo tenían lesiones clínicamente significativas.³¹ Los niños sin síntomas o solo con vómitos o babeo no tenían más que una lesión de grado 1.

En contraste, la mitad de los niños con vómitos y babeo o con estridor solamente, tuvieron lesiones grado 2 o más graves. Las estenosis finalmente se desarrollaron en el 4% de los niños, todos los cuales habrían sido evaluados correctamente endoscópicamente con el uso de una regla de decisión basada en los síntomas de presentación.³¹

Para los niños con vómitos o babeo y aquellos que se niegan a beber, es de rutina la observación durante la noche y la endoscopia se realiza solo si los síntomas persisten y el niño permanece incapaz de tomar líquidos orales.

Décadas de trabajo clínico en centros de control de intoxicaciones apoyan este período de observación vigilante para niños asintomáticos o mínimamente sintomáticos con ingestas alcalinas, permitiendo así una asignación de recursos juiciosa y la reducción de riesgos procesales relacionados con la endoscopia obligatoria. Lamentablemente, este enfoque no se aplica a ingestas de ácido ni a adultos con ingestas cáusticas intencionales.

La endoscopia se debe realizar en las primeras 24 a 48 horas después de la ingesta, ya que el ablandamiento de la herida aumenta el riesgo de perforación. Las lesiones deben ser calificadas usando terminología estandarizada descrita por Zargar y colaboradores³² (Tabla).

Para pacientes que están demasiado enfermos para someterse a endoscopia, la tomografía computada (TC) con contraste es una alternativa diagnóstica aceptable.³³ Además de estar disponible rápidamente en muchas instituciones y ser no invasiva, la TC contrastada proporciona beneficios adicionales al evaluar la superficie serosa del tracto gastrointestinal e identificar evidencia sutil y temprana de perforación.

> Manejo de emergencias

Después de la ingestión cáustica, el riesgo más inmediato para la vida de una persona es la pérdida de la vía aérea, que puede ocurrir por contacto directo durante la deglución o emesis o del edema que se extiende localmente desde un esófago lesionado debido a la rápida progresión de muchas lesiones, debiendo prestarse atención particular a la incapacidad de controlar las secreciones orales o a un cambio en la voz, lo que indica un compromiso inminente de las vías respiratorias.

En una serie de casos, el 12% de los niños requirió intubación.³⁴ En comparación, un estudio de ingestas en adultos mostró que el 50% de los pacientes requirieron intubación, siendo el 21% de los pacientes intubados considerados como teniendo vías aéreas difíciles.³⁵

Debido a que la seguridad de la evaluación posterior con TC o endoscopia depende de la seguridad de la vía aérea, los autores recomiendan la colocación de una vía aérea definitiva al primer signo de un cambio en voz, incapacidad para tolerar secreciones, estridor, u otros marcadores de compromiso potencial de la vía aérea. Se deben seguir las pautas aceptadas para pacientes con vías aéreas difíciles.³⁶

Aunque es tentador concentrarse en las lesiones el tracto aerodigestivo después de ingestiones cáusticas, también necesitan considerarse posibles lesiones en la piel y los ojos que pueden ser resultado de salpicaduras, derrames o emesis. Se debe quitar la ropa, y la piel deber irrigarse con abundante cantidad de agua. Está indicada la irrigación inmediata de los ojos cuando se sospecha exposición ocular, seguida de un manejo avanzado en consulta con un oftalmólogo.³⁷

Los principios toxicológicos estándar de la descontaminación gastrointestinal no se aplican a los pacientes con ingestas cáusticas, debido a que los intentos clínicos de vaciar el estómago pueden aumentar potencialmente la lesión.

Además, el carbón activado no adsorbe cáusticos y las partículas adherentes del carbón activado oscurecerán la visualización endoscópica. Aunque ocasionalmente se recomendaba la inserción ciega de sonda nasogástrica para ingestiones de  ácido ³⁸ y todavía es realizada por un tercio de los expertos internacionales, ³⁹ no hay evidencia para apoyar la eficacia o la seguridad de este procedimiento.

Del mismo modo, aunque la dilución y neutralización son teóricamente beneficiosas, es posible la lesión térmica por el calor de neutralización. Incluso si este riesgo podría ser exagerado^{, 40,41} el beneficio clínico de la neutralización nunca se ha demostrado. Más preocupaciones sobre la lesión inducida por la distensión de tejidos dañados causados por el gas generado durante la neutralización y el riesgo de emesis previenen recomendaciones para la neutralización en este momento.

Una sola excepción sería el uso de agua inmediatamente después de la ingestión (generalmente en casa) para irrigar materiales adherentes en la orofaringe o el esófago si el paciente puede tragar, hablar claramente, y respirar sin dificultad. Es probable que el riego temprano sea más útil para la ingestión de cáusticos en polvo, que pueden prolongar las lesiones adhiriéndose a los tejidos.

Al igual que con las quemaduras cutáneas térmicas, la evaluación y mantenimiento del equilibrio de fluidos y electrolitos son esenciales Se recomienda un control estricto de la hemodinamia, ya que muchos pacientes no pueden tomar líquidos orales y las pérdidas de líquido insensibles están asociadas con cambios del líquido extracelular en respuesta a la lesión tisular.

A menudo se requieren analgésicos parenterales para el dolor intenso de las lesiones orofaríngeas. No hay evidencia para apoyar el uso rutinario de terapias o investigaciones en todos los pacientes, aunque el uso de inhibidores de la bomba de protones y antibióticos es común.⁴² La decisión de realizar el desbridamiento quirúrgico está basada en evidencia de lesión tisular de grosor completo, perforación, o inestabilidad hemodinámica.⁴³

> Terapia con glucocorticoides

Las primeras investigaciones mostraron que los glucocorticoides perjudican la cicatrización de heridas y la formación de cicatrices. Reconociendo que una estenosis es una cicatriz esofágica, Rosenberg y sus compañeros de trabajo administraron cortisona en conejos con lesiones esofágicas inducidas por hidróxido de sodio. Aunque muchos animales tratados sucumbieron a la infección, los sobrevivientes tuvieron una reducción en la severidad de la estenosis.⁴⁴

En un experimento posterior, los animales tratados con cortisona y penicilina sobrevivieron más tiempo y tuvieron estenosis menos severas.⁴⁵ En gran parte sobre la base de estos datos, muchos pacientes con lesiones de esófago por alcalinos recibieron cursos prolongados de dosis altas de glucocorticoides y antibióticos. Los beneficios informados fueron anecdóticos en el mejor de los casos, mientras que las complicaciones de la inmunosupresión prolongada fueron bien documentadas.^46,47

Después de casi 40 años de esta práctica, el uso rutinario de la terapia prolongada con glucocorticoides se cuestionó cuando un ensayo controlado histórico no pudo mostrar un beneficio en niños con lesiones alcalinas.⁴⁷ Desafortunadamente, este ensayo incluyó pacientes de todos los grados de lesión y tenía poco poder para detectar un beneficio clínico.

Un estudio diseñado y potenciado de manera similar que incluyó niños con ingestas de ácido y aquellos con ingestas alcalinas fracasó para mostrar un beneficio de la terapia prolongada con glucocorticoides en cualquier grupo.⁴⁸

Aunque varios análisis de datos agrupados intentaron delinear una subpoblación de pacientes que podrían beneficiarse con la administración prolongada de glucocorticoides, ^49-51 tal población no fue identificada, y el uso de la terapia con glucocorticoides cayó en desgracia.

Desde entonces, sin embargo, se ha reavivado el interés por los glucocorticoides. Usta y colegas asignaron al azar niños con lesiones esofágicas de grado 2B a 3 días de metilprednisolona (1 g por 1.73 m2  de superficie corporal por día) o placebo, más 1 semana de ceftriaxona y ranitidina.²⁸

Cuando se analizó visualmente con endoscopia o funcionalmente por medio de ingesta de bario, se informó un beneficio significativo en el grupo metilprednisolona. Los niños tratados con metilprednisolona también tuvieron una menor duración de la nutrición parenteral. No se notaron complicaciones.

El diseño único de este estudio sugiere que los pacientes con lesiones de grado 2B, que tienen un alto riesgo de progresión a estenosis y un bajo riesgo de perforación, es más probable que se beneficien de - y menos probable que sean perjudicados por - los efectos suavizantes de heridas de la terapia con glucocorticoides (Tabla). Además, se espera que el curso acortado de la terapia mitigue las complicaciones asociadas con la inmunosupresión.

Este enfoque es apoyado por una encuesta de expertos internacionales, el 54% de los cuales administraría glucocorticoides en al menos un subgrupo de pacientes.³⁹ Cabe señalar, sin embargo, que un consenso recomendó que no se usen glucocorticoides.⁴³

Aunque los autores reconocen que se necesita más investigación, opinan que el régimen relativamente benigno de 3 días de terapia con metilprednisolona es razonable en pacientes con lesiones esofágicas alcalinas de grado 2B. Esta recomendación está de acuerdo con una guía pediátrica reciente.⁵²

> Otra farmacoterapia

Solo otras dos farmacoterapias para ingestión de cáusticos son compatibles con suficientes datos clínicos: sucralfato y mitomicina C. En un solo caso clínico, la administración de sucralfato estuvo asociado con una curación atípicamente rápida.⁵³

Un modelo animal posterior mostró que el sucralfato tenía propiedades curativas favorables en comparación con el placebo.⁵⁴ Estos efectos luego fueron avalados cuando 15 pacientes con lesiones esofágicas relacionadas con cáusticos fueron asignadas aleatoriamente a recibir terapia estándar (glucocorticoides, un inhibidor de la bomba de protones y antibióticos) con o sin tratamiento con dosis altas de sucralfato.⁵⁵

Las preocupaciones sobre aleatorización y ocultamiento de las asignaciones de grupo complicaron la interpretación de los datos; sin embargo, el grupo de sucralfato tuvo significativamente menos estenosis sintomáticas (0 de 8 pacientes, frente a 6 de 7 pacientes que no recibieron sucralfato).

La mitomicina C proporciona un enfoque alternativo, minimizando los efectos clínicos de las estenosis haciéndolos más susceptibles a la dilatación mecánica. La mitomicina C induce la apoptosis de los fibroblastos, reduciendo la cicatrización.⁵⁶ En un ensayo aleatorio, cegado, se les administró por vía endoscópica mitomicina C o placebo a 40 pacientes con estenosis inducidas por cáusticos, con dilatación mecánica posterior.⁵⁷

Los pacientes tratados con mitomicina C tuvieron una reducción significativa de los síntomas y requirieron menos dilataciones que los del grupo placebo. Los mismos autores informaron resultados impresionantes en un estudio abierto que incluyó pacientes con estenosis particularmente largas.⁵⁸

Los efectos beneficiosos de la mitomicina C también se mostraron en niños con estenosis largas que fueron refractarios a los enfoques estándar.⁵⁹ Aunque estos ensayos no revelan evidencia de efectos tóxicos agudos asociados con la mitomicina C y, por lo tanto, son alentadores, una pregunta sin respuesta es si la mitomicina C aumenta a largo plazo el riesgo de transformación maligna debido a su capacidad de dañar el ADN.

> Stents y soporte mecánico

La inserción ciega de sondas nasogástricas está contraindicada en pacientes con ingestas alcalinas debido tanto a la inutilidad de la descontaminación gastrointestinal, ya que la lesión tisular ocurre en minutos, ^22,60 y la probabilidad de inducir trauma, sangrado o perforación. Sin embargo, la inserción de una sonda nasogástrica bajo visualización endoscópica directa ofrece varios beneficios teóricos.

Primero, el tubo puede comportarse como un stent mecánico para garantizar la permeabilidad luminal, limitando la formación o severidad de la subsiguiente estenosis.^61,62 Además, si el estómago y el duodeno están intactos, el paciente puede ser alimentado enteralmente, en lugar de recibir nutrición parenteral total.

El setenta y dos por ciento de los expertos señalaron que insertarían una sonda nasogástrica en base a los hallazgos endoscópicos.³⁹

Alternativamente, el uso de stents biodegradables, colocados durante la endoscopia o la laparoscopia, promete aliviar la disfagia y limitar la formación de estenosis.^63-65 Desafortunadamente, ni el uso de sondas nasogástricas ni el uso de stents biodegradables ha sido estudiado en ensayos controlados.

Los niños con ingestas exploratorias que no cumplen con los criterios para la endoscopia y los niños con endoscopias negativas pueden ser dados de alta después de un corto período de observación, típicamente 6 horas.

La admisión por un mínimo de 24 horas es aconsejable para todos los demás pacientes para evaluar su capacidad de tolerar la nutrición oral. Todos los pacientes con ingestas intencionales requieren evaluación psiquiátrica.

Los pacientes con lesiones de grado 1 o 2A confirmadas por endoscopia pueden comenzar con una dieta de líquidos claros. La alimentación oral generalmente se debe suspender en los pacientes con lesiones de grado 2B por períodos variables de tiempo.

Los pacientes con lesiones de grado 3 son mejor atendidos en unidades de atención monitorizada debido a la probabilidad de infección, perforación y anormalidades de los líquidos y electrolíticas. La alimentación debe progresar por vía oral según lo tolerado, con el uso de nutrición parenteral o tubos de alimentación distales cuando las lesiones graves impiden la alimentación oral.

Los niños asintomáticos y los pacientes con lesiones mínimas (grado 1 o 2A) no requieren ningún seguimiento específico. Los pacientes con lesiones grado 2B o lesiones más graves requieren evaluación periódica por el desarrollo de estenosis.

Las estricciones típicamente se desarrollan en los primeros 2 meses pero también se informaron tan pronto como 21 días después de la ingestión. Los pacientes con lesiones de grado 2B o 3 tienen un mayor riesgo de transformación maligna posterior del epitelio esofágico a adenocarcinoma o carcinoma de células escamosas.⁶⁶ Este riesgo justifica evaluaciones anuales en tales pacientes y en todos aquellos en los que se desarrollan estenosis, independientemente del estado funcional.

Los enfoques adecuados para estas evaluaciones están mal definidos, pero se recomienda la visualización directa con endoscopia para que puedan realizarse las biopsias de lesiones sospechosas.

> Direcciones futuras

Las ingestas de sustancias cáusticas son relativamente poco comunes pero una grave preocupación en los Estados Unidos. Para muchas otras naciones, sin embargo, sigue siendo un problema consecuente de salud pública asociado con una importante morbilidad y mortalidad.

Los esfuerzos futuros deben centrarse en la prevención primaria de lesiones a través de intervenciones de salud pública, como la implementación de envases seguros y almacenamiento, tomando datos de pronóstico existentes sobre niños con ingestas mínimas o asintomáticas de cáusticos alcalinos y replicando los datos en niños con ingestas similares de ácidos, replicando los efectos de los glucocorticoides de ciclo corto y mejorando la comprensión de las medidas de mitigación como la mitomicina C y la colocación de stent mecánico.

Tabla: Clasificación común de lesiones gastrointestinales inducidas por cáusticos y pronóstico

Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa