Resumen

El ejercicio moderado proporciona beneficios innegables. Las personas que hacen ejercicio regularmente tienen menor riesgo de enfermedad coronaria y de infarto de miocardio. Los deportistas efectúan mucha más actividad física que lo recomendado. La adaptación cardiovascular para generar un aumento grande y sostenido del gasto cardíaco durante el ejercicio prolongado incluye el aumento del 10 – 20% de las dimensiones cardíacas.

El ejercicio intenso puede desencadenar infrecuentemente muerte súbita cardíaca en un deportista que sufre una cardiopatía asintomática. Han surgido datos que indican que el ejercicio vigoroso de larga data se puede asociar con remodelado eléctrico y estructural adverso en corazones por lo demás normales.

En la época actual de deportistas célebres y contratos lucrativos, varios deportistas sucumbieron al empleo de sustancias que mejoran el rendimiento, pero son perjudiciales para la salud cardíaca. Estos son los temas que examina este artículo, que se pueden clasificar en lo bueno, lo malo y lo feo de la cardiología del deporte.

EL EFECTO BENEFICIOSO DEL EJERCICIO

El ejercicio físico (EF) ayuda a controlar la presión arterial, mejora el lipidograma y aumenta la sensibilidad a la insulina. Además se asocia con la reducción significativa de episodios cardíacos en la mediana edad.

La importancia del EF fue destacada por primera vez por Morris et al, quienes observaron que los carteros tenían un 50% menos de episodios cardiovasculares que los conductores de ómnibus y los empleados de correo. Este dato fue más tarde corroborado por estudios epidemiológicos.

La cantidad de ejercicio necesaria para lograr este beneficio es relativamente modesta, ya que bastan 2 horas de ejercicio semanales con 6 a 10 METS (metabolic equivalent of tasks) de intensidad, divididas en 3 veces. Algunos ejemplos serían una caminata rápida, un trote suave o el ciclismo a 15 – 20 km/h.

El EF es esencial para la rehabilitación cardíaca. La revisión sistemática y el metanálisis de 34 estudios aleatorizados que evaluaron la eficacia de la rehabilitación cardíaca basada sobre el ejercicio tras un infarto de miocardio demostró menor riesgo de un nuevo infarto, de mortalidad cardíaca y de mortalidad por todas las causas en pacientes aleatorizados a rehabilitación cardíaca basada en el ejercicio.

Además de los beneficios cardiovasculares, el ejercicio reduce el riesgo de cáncer de próstata y de mama, previene la osteoporosis y retarda la aparición de demencia senil. También aumenta el vigor, favorece la confianza en sí mismo y muchos lo consideran un antidepresivo. Las personas que realizan EF regularmente tienen como mínimo 3 años más de vida que las personas sedentarias. Indudablemente el EF se puede considerar la indicación médica más eficaz, más económica y más accesible.

EL CORAZÓN DEL DEPORTISTA

Los deportistas realizan una actividad física considerablemente superior a la recomendada por normas europeas y estadounidenses (≥ 150 minutos de EF semanales). El intenso EF que efectúan los deportistas exige un aumento de 5 - 6 veces del volumen minuto, lo que significa una serie de adaptaciones en el sistema eléctrico, estructural y funcional del corazón y constituyen el llamado “corazón de deportista”.

El electrocardiograma (ECG) del deportista

El ECG del deportista se caracteriza por los efectos del aumento del tono vagal y el aumento de tamaño de las cavidades cardíacas y presenta:

•    bradicardia sinusal;
•    arritmia sinusal;
•    elevación del punto J y ascenso de los segmentos ST;
•    bloqueo auriculoventricular de primer grado;
•    criterios de voltaje de hipertrofia de ambos ventrículos;
•    bloqueo incompleto de rama derecha.

Los deportistas que realizan grandes esfuerzos son los que tienen las mayores alteraciones de los patrones eléctricos. En las mujeres deportistas estos cambios se observan en menor grado.

Tamaño del corazón en los deportistas

El aumento de la pre y la poscarga cardíaca producidas por el EF intenso se asocia con agrandamiento simétrico de todas las cavidades cardíacas. En general hay un 10–20% de aumento del espesor de las paredes del ventrículo izquierdo (VI) y un 10–15% de aumento de tamaño de las cavidades de ambos ventrículos.

Además del aumento del volumen sistólico incluso con altas frecuencias cardíacas, se observa mayor capacidad oxidativa y conductancia capilar a nivel del músculo esquelético con el consiguiente aumento del consumo máximo de oxígeno durante el EF.

Límites superiores de las dimensiones cardíacas

Las mayores dimensiones se observan en deportistas masculinos con gran superficie de corporal, especialmente en remeros y ciclistas de grandes distancias.

Según un estudio de 1300 deportistas olímpicos italianos, hasta en un 50% de ellos las cavidades de ambos ventrículos están por encima de los límites normales y dentro de este grupo el 14% tiene una cavidad > 60 mm, compatible con miocardiopatía dilatada.

Diferencias entre el corazón de deportista y la miocardiopatía

Los datos previamente mencionados en los deportistas se consideran benignos y reversibles una vez que se abandonó el correspondiente deporte. Sin embargo, la combinación de hipertrofia VI con cambios en la repolarización o aumento de las cavidades ventriculares con baja fracción de eyección en el límite de lo normal se puede superponer con una miocardiopatía.

Tanto por la salud del deportista como por su carrera deportiva es imprescindible descartar la miocardiopatía y para esto son necesarios numerosos estudios, entre ellos ECG, ecocardiograma, pruebas de ejercicio cardiopulmonar con ecocardiografía, estudios de resonancia magnética (RM), ECG de 24 horas y pruebas genéticas.

Los antecedentes familiares de miocardiopatía son importantes para el diagnóstico. Los siguientes hallazgos de ECG, estudios hemodinámicos y de imágenes, son fuertemente sugestivos de miocardiopatía:

•    infradesnivel ST en cualquier derivación;
•    inversión de la onda T en las derivaciones laterales;
•    ondas Q patológicas (Q/R > 0,25);
•    bloqueo de rama izquierda;
•    índice patológico de función diastólica;
•    función sistólica longitudinal reducida;
•    alteraciones de la motilidad de la pared;
•    retardo del realce con gadolinio en la RM;
•    arritmias inducidas por el EF;
•    arritmias ventriculares complejas en el ECG de 24 horas;
•    bajo consumo máximo de oxígeno (< 50 mL/min/kg o < 120% del valor previsto);
•    cavidad ventricular pequeña (< 50 mm) asociada con obstrucción dinámica del tracto de salida del VI durante el ejercicio.

La miocardiopatía no compactada es un trastorno nuevo del corazón caracterizado por aumento del trabeculado del VI, deterioro de la función sistólica y tendencia a las arritmias mortales. El diagnóstico se basa sobre sobre la RM, que muestra un ventrículo con estructura de doble capa, una externa compacta y una interna trabeculada. Se considera que casi el 20% de los deportistas jóvenes tienen un trabeculado aumentado y que el 8% reúne los criterios de miocardiopatía no compactada.

En resumen, el diagnóstico patológico de miocardiopatía en el deportista se considera cuando hay disminución de la función ventricular, inversión lateral en el ECG de la onda T, bajo consumo máximo de oxígeno, arritmias ventriculares con el ejercicio o con el Holter, o la presencia de fibrosis en la RM.

MUERTE SÚBITA EN LOS DEPORTISTAS

Las muertes súbitas entre los deportistas son raras. Se observan en los más jóvenes en casos de miocardiopatías, enfermedad coronaria, vías eléctricas accesorias y alteraciones de los canales iónicos y en los de mediana edad que sufren aterosclerosis coronaria avanzada.

La prevalencia de la muerte cardíaca súbita es ≈ 1 en 50.000 en los deportistas jóvenes y en los maratonistas de mediana edad. El 90% de las víctimas son hombres y generalmente aficionados. En los deportistas jóvenes, las anomalías del ECG de 12 derivaciones que detectan alteraciones de los canales iónicos y vías accesorias, demostraron que el ECG es un excelente método para pronosticar el riesgo de muerte súbita. En cambio, el ECG es de escasa utilidad entre Ios deportistas de mediana edad.

¿PUEDE EL EJERCICIO DAÑAR UN CORAZÓN PREVIAMENTE SANO?

La importancia de la práctica habitual de ejercicio de resistencia en la fibrosis miocárdica fue explorada en estudios transversales. Breuckmann et al realizaron estudios de RM en 102 hombres ≥ 50 años que habían corrido en al menos 5 maratones durante los últimos 3 años y no tenían antecedentes de enfermedad cardíaca o diabetes. Estos maratonistas veteranos presentaron el triple de frecuencia de realce tardío de gadolinio en la RM, que es un indicador de fibrosis miocárdica (12% vs 4% entre maratonistas y personas sedentarias, respectivamente).

También se encontró un aumento de placas en las arterias coronarias y todas estas lesiones se atribuyen al aumento de la fuerza de cizallamiento en las coronarias cuando se produce taquicardia, al aumento de los radicales libres del oxígeno y de las interleucinas proinflamatorias.

FIBRILACIÓN AURICULAR Y ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Quizás el dato más demostrativo del impacto del EF de resistencia excesivo sobre el corazón fue la evidencia en deportistas de mediana edad de una tasa de fibrilación auricular (FA) mayor a la esperada. Un metanálisis de 6 estudios en 655 deportistas mostró aumento de la fibrilación auricular de más de 5 veces en relación con personas sedentarias. Otros estudios de mayor envergadura confirmaron este hallazgo.

No se conoce con precisión la fisiopatología de la FA en los deportistas, pero se mencionan el acortamiento del período refractario auricular inducido por el vago, la distensión y/o la inflamación auricular.

Modelos en animales apoyan la teoría de que la FA en deportistas es consecuencia del remolado auricular adverso. Un estudio reciente demostró que ratones sujetos a ejericicio intensivo 1 h/día durante 16 semanas presentaron dilatación auricular y aumento de la sensibilidad a la inducción de FA.Los deportistas también sufren mayor incidencia de disfunción del nódulo sinusal y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado que los no deportistas.

REMODELADO VENTRICULAR ADVERSO Y ARRITMIAS

Está surgiendo evidencia de que las arritmias ventriculares en una deportista sano pueden tener un pronóstico ominoso.

El 80% de las arritmias ventriculares en los deportistas se originan en el ventrículo derecho y se deberían al remodelado de esta cavidad. El ejercicio extenuante puede aumentar hasta 80 mm Hg la presión en la arteria pulmonar produciendo aumento de la poscarga del ventrículo derecho.

La troponina cardíaca y los péptidos natriuréticos tipo B están aumentados en el ejercicio intenso y se asocian con reducción de la función del ventrículo derecho. Los investigadores plantean que las agresiones repetidas sobre el ventrículo derecho tras el ejercicio de resistencia de larga data pueden generar remodelado irreversible del ventrículo derecho, que estimula la aparición de arritmias graves y mortales. La cantidad de ejercicio necesaria para este efecto es probablemente de 20 h/semana durante 20 años.

Si bien hay cada vez más informes acerca de que la participación regular en ejercicio extremadamente intensivo puede inducir sustratos cardíacos arritmógenos en algunos deportistas, estas conclusiones son especulativas y basadas sobre estudios de observación con un pequeño y selecto grupo de deportistas sintomáticos que consultaron a los médicos.

Por otro lado, un estudio prospectivo de 114 deportistas olímpicos de resistencia que habían competido en 2– 5 Juegos Olímpicos consecutivos no mostró ningún deterioro de la función cardíaca ni riesgo de arritmias. El ejercicio también reduce la disminución de la elasticidad relacionada con la edad, que puede predisponer a enfermedades cardiovasculares en personas de edad avanzada. Además, numerosos estudios revelaron que los deportistas que participan en las actividades de resistencia más agotadoras viven más que las personas sedentarias.

La evidencia actual indica que sólo un pequeño número de deportistas puede estar en riesgo de daño cardíaco debido a ejercicio intensivo de larga data.

El corazón y los fármacos que mejoran el rendimiento

En esta era moderna de destreza deportiva, hay un delgado margen entre ganar y perder y las recompensas del éxito son considerables. El deseo de gloria indujo a algunos deportistas a consumir fármacos que mejoren el rendimiento. Además de empañar la imagen del deporte, este dopaje puede tener numerosas consecuencias cardíacas y no cardíacas. Entre las sustancias dopantes más cardiotóxicas están los esteroides anabólicos que se emplean para aumentar la masa muscular y la fuerza y generan lipidogramas patológicos, hipertensión, infarto de miocardio, arritmias, disfunción ventricular izquierda y muerte súbita cardíaca.

La hormona de crecimiento humana se emplea para aumentar el músculo esquelético en deportistas, pero también puede causar hipertrofia y fibrosis del miocardio.

La eritropoyetina se emplea para aumentar la concentración de eritrocitos y mejorar la llegada de oxígeno a los tejidos. El aumento del hematocrito y los niveles peligrosos de viscosidad sanguínea que genera pueden predisponer a trombosis y tromboembolias, así como a hipertensión debida al aumento de la poscarga.

Conclusión

La actividad física regular confiere gran cantidad de beneficios para la salud, entre ellos el aumento de la expectativa de vida. El entrenamiento deportivo exige numerosas adaptaciones eléctricas, estructurales y funcionales del corazón para favorecer la generación de un aumento importante y sostenido del gasto cardíaco durante períodos prolongados. Estos cambios generalmente se consideran benignos, pero se pueden superponer con las manifestaciones fenotípicas de una miocardiopatía, que son las causas más frecuentes de muerte súbita cardíaca en jóvenes deportistas de alta competencia.

En las últimas dos décadas, se plantea cada vez más que el ejercicio de resistencia vigoroso durante largo tiempo se asocia con arritmias, fibrosis miocárdica y posiblemente enfermedad coronaria. No obstante, son necesarios otros estudios prospectivos en grandes cohortes para investigar estas aseveraciones en detalle. El impacto de los fármacos que mejoran el rendimiento es difícil de estudiar, pero es probable que tenga que ver con sustratos arritmógenos en algunos deportistas.